В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше Виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже Виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже - атеросклероз с присоединением тромбоза.

Исход инфаркта

Инфаркт - необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете, происходит формирование рубца. Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальными макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары). Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом, который представляет собой аналог фиброза).

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1­2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6­8 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, которые привели к смерти.

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,- его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего, потому, что инфаркт - ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это, прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания - острой ишемической болезни сердца.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.

Первые проявления нарушения лимфооттока - это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов.

Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема бывает:

Местная (регионарная);

Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.

Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.

Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.

Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.

Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной.

Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, недоразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.

Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью.

На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей.

С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови.

Тканевая жидкость бедна белками (1-2% не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани - с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении.

Отек, или увеличение содержания тканевой жидкости

Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans - через, sudo, sudatum - сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка.

Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Самое раннее клиническое свидетельство отека в ней - пастозность - наличие вдавления (ямочки) (при надавливании пальцем остается ямочка, которая не исчезает после прекращения надавливания). Видимое набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных. Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в преформированных (предсуществующих) полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться как:

Ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);

Общий или генерализованный (вызванный задержкой ионов натрия и воды в организме).

В клинике нарушение распределения жидкости при генерализованном отеке обусловлено силой тяжести (гравитацией), то есть жидкость накапливается преимущественно вокруг лодыжек у амбулаторных (“ходячих”) больных и в крестцовой области у «лежачих» пациентов.

Местный отек

Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется противоположными силами:

Капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда;

Осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.

В норме разность тканевого гидростатического и коллоидного осмотического давления близка к нулю и не влияет на обмен жидкости. Жидкость проходит через стенку капилляров, главным образом, через промежутки между эндотелиальными клетками (поры), через которые могут проходить только маленькие небелковые молекулы (ультрафильтрация). Почти весь белок остается в сосуде. Небольшое количество белка, который выходит из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим сосудам с небольшим количеством жидкости, которая не может возвратиться в венулу. Если этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек.

Виды отеков

Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Реже могут поражаться большие области кожи, вовлекаться гортань и бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей (ангионевротический отек). Несмотря на общие нарушения, ангионевротический отек лучше всего рассматривать как форму ограниченного отека, потому что он вызывается местными расстройствами обмена жидкости, а не задержкой ионов натрия и воды в организме.

Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров (например, массивный отек и кровоизлияния в глазнице при тромбозе пещеристого синуса). Когда дренажная функция вен нарушена частично, отек менее выражен (например, на лице при обструкции верхней полой вены). При обструкции вен конечностей отек иногда может быть не выражен, так как коллатеральная циркуляция обеспечивает адекватную дренажную функцию вен.

Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве. По прошествии длительного времени и по мере накопления белка осмотическое коллоидное давление в интерстициальной ткани возрастает и развивается отек. Вначале лимфатический отек - рыхлый (мягкий) отек. Но в отдаленном периоде отечная ткань подвергается фиброзу и поврежденная область становится твердой, плотной, на ней не остаются вдавления. Фиброз может сопровождаться эпидермальным утолщением и кожа приобретает вид, схожий с кожей слона (элефантиаз).

Общий отек

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках (потеря) и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах; дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин, в свою очередь, стимулирует увеличение производства альдостерона (вторичный альдостеронизм) посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека. Если левожелудочковая сердечная недостаточность существует длительно, задерживающаяся вода имеет тенденцию накапливаться в легких вследствие увеличения легочного венозного давления. Эти гидростатические факторы играют незначительную роль в генезе сердечного отека по сравнению с задержкой ионов натрия и воды в организме, но они важны в детерминировании распределения задержанной жидкости. При правожелудочковой сердечной недостаточности увеличение системного гидростатического давления передается на венозный конец капилляра и способствует накоплению жидкости в интерстициальном пространстве.

Гипопротеинемический отек. При гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшения объема плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды почками и развитию общего отека.

Гипопротеинемия может быть вызвана недостаточным поступлением белка с пищей (голодный отек), уменьшенным синтезом альбумина в печени (печеночный отек) или увеличенной потерей белка с мочой (нефротический синдром) или из кишечника (белоктеряющая энтеропатия).

Почечный отек. При остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию умеренного отека. В отличие от других видов общего отека, при остром гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза, на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Другие болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим отеком.

Значение общего отека

В большинстве случаев отек первоначально не вызывает никаких дисфункций паренхиматозных клеток. Тяжелый и хронический отек кожи может нарушить заживление ран и увеличить восприимчивость к инфекциям. Отек внутренних органов часто проявляется различными симптомами, например, отек печени при остром гепатите или сердечной недостаточности проявляется болью, вызванной растяжением капсулы печени. Отек некоторых органов опасен для жизни:

Отек легких. Легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом давлении (для легочной артерии систолическое давление < 20 мм рт.ст.). Когда оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах. Отек нарушает газообмен в легких и, в тяжелых случаях, вызывает гипоксию и смерть.

Отек мозга. Отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного мозга, например, травматическом повреждении, инфекционных болезнях, новообразованиях и сосудистых расстройствах. Жидкость собирается, главным образом, во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная жидкость физически разрывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые нарушения. Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены прозрачной жидкостью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При отеке мозга жидкость накапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов, деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления. Значительное увеличение давления может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа намета) или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа), что может вызвать смерть вследствие сдавления сосудодвигательного центра в стволе мозга. Требуется неотложная помощь: инфузия маннитола поднимает осмотическое давление плазмы и быстро устраняет жидкость из мозга. Кортикостероиды в высоких дозах также эффективны для снижения отека мозга.

Отек серозных полостей: накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной полости.

Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Нарушения кровообращения» просьба ответить на поставленные вопросы в ниже приведенных тестовых заданиях. Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги.

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

• «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Тема 5. Нарушения кровообращения

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.8. Инфаркты

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза . Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта :

-острая ишемия , обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

-функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения:

-ревматические болезни;

-пороки сердца;

-атеросклероз;

-гипертоническая болезнь;

-бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Морфология инфарктов

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта . Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму . Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов . Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов . Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза , то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза , то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

-белый (ишемический) инфаркт;

-красный (геморрагический) инфаркт;

-белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета , бесструктурный .

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа - две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких - наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике - обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудняется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите; 2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт , который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт . Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт . Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония ). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт , как правило, белый с геморрагическим венчиком , конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты , нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду , что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже - атеросклероз с присоединением тромбоза.

Исход инфаркта

Инфаркт - необратимое повреждение ткани, которое характеризуется некрозом как паренхиматозных клеток, так и соединительной ткани. Некроз вызывает острую воспалительную реакцию в окружающих тканях со стазом и эмиграцией нейтрофилов. Лизосомальные ферменты нейтрофилов вызывают лизис мертвых тканей в области инфаркта (гетеролизис). Разжиженные массы затем фагоцитируются макрофагами. Клетки острого воспаления заменяются лимфоцитами и макрофагами. Лимфоциты и плазматические клетки, вероятно, участвуют в иммунном ответе на высвобождающиеся при некрозе эндогенные клеточные антигены. Цитокины, выделяемые клетками хронического воспаления, частично ответственны за стимулирование фиброза и реваскуляризацию. В последующем происходит формирование грануляционной ткани. В конечном счете происходит формирование рубца . Из-за контракции возникающий рубец оказывается меньше в объеме, чем область первоначального инфаркта.

Течение инфаркта мозга отличается от вышеописанного. Некротические клетки подвергаются разжижению (колликвации) из-за высвобождения собственных энзимов (аутолиз). Нейтрофилы обнаруживаются реже, чем в инфарктах других тканей. Разжиженные мозговые клетки фагоцитируются специальным макрофагами (микроглией), которые определяются в виде крупных клеток с бледной зернистой и пенистой цитоплазмой (жиро-зернистые шары) . Область инфаркта преобразовывается в заполненную жидкостью полость, которая ограничивается стенками, образованными в результате реактивной пролиферации астроцитов (процесс, названный глиозом , который представляет собой аналог фиброза).

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для окончательного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1­2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6­8 недель и больше. Макро- и микроскопические изменения в области инфаркта позволяют оценить возраст инфаркта, что является важным при аутопсии для установления последовательности событий, приведших к смерти.

Редко небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться асептическому аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый относительно благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза,- его организация и образование рубца . Организация инфаркта может завершиться его петрификацией. Иногда возникает гемосидероз, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятные исходы инфаркта: 1) гнойное его расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе или действием вторичной инфекции (кишечник, легкие); 2) в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта. Оно определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно велико, прежде всего потому, что инфаркт - ишемический некроз, то есть участок органа выключается из функционирования. Важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его в качестве проявления самостоятельного заболевания - острой ишемической болезни сердца.

Предыдущая

72416 0

Инфаркт - очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения.

Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом.

Термин "инфаркт" (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается.

При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких.

В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжаемая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.

Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный .

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу - при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце - при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей - при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Стадия ишемии и некроза

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем - накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления - так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза - замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

Морфология инфаркта во многом зависит от органной архитектоники сосудистой системы

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором - к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток - сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Рис. 2.2.

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта - передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч - прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже - кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта - белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым , в остальных - красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже - позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах - скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком - появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта - стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Вокруг очага некроза начинается новообразование сосудов, капилляров и сосудистых петель.

В организации некротических масс участвуют как глиальные, так и соединительнотканные клетки - фибробласты.

Однако в конечной стадии процесса при небольших размерах инфаркта продукты мезодермальной пролиферации полностью вытесняются глиоволокнистыми структурами, образующими рубец. В крупных очагах срединная зона организовавшегося инфаркта остается соединительнотканной, а в центре сформировавшегося рубца образуется одна или несколько полостей, снаружи окруженных разрастаниями глии.

Инфаркт легких , как правило, имеет геморрагический характер, причиной чего являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой.

Кровь попадает в легкие как по бронхиальным артериям, входящим в систему большого круга кровообращения, так и по артериям малого круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальными артериями существуют многочисленные анастомозы, которые имеют строение артерий замыкающего типа и в обычных условиях не функционируют.

При обтурации достаточно крупной ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением устремляется кровь из бронхиальных артерий по рефлекторно открывшимся анастомозам.

Переполняющиеся кровью легочные капилляры резко дилатируются, их стенки разрываются, кровьизливается в интерстиций альвеолярных перегородок и в полости альвеол, имбибируя соответствующий учас ток ткани. Благодаря автономному артериальному кровоснабжению бронхи в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность.

Нередко геморрагический инфаркт в легком развивается на фоне хронической венозной гиперемии, так как повышение давления в крупных венах способствует ретроградному поступлению крови в зону инфаркта. Инфаркт чаще всего развивается в периферических зонах средних и мелких отделов легких. При этом макроскопически выявляют очаги более плотной консистенции, чем окружающая ткань, конусовидной формы, основанием обращенные к плевре, которая покрывается фибринозным налетом и гиперемируется вследствие реактивного воспаления.

На разрезе некротизированная ткань темно-красного цвета, слегка зернистая, выбухает над поверхностью. В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопически определяются отек и кровоизлияния в виде скоплений частично гемолизированных эритроцитов в интерстициальной ткани, в просветах альвеол и мелких бронхов, что сопровождается кровохар каньем.

Затем присоединяются признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет собой гомогенизированную массу из разрушившихся эритроцитов, на фоне которых видны следы некротизированных альвеолярных перегородок.

Расплавление некротизированной ткани и излившейся крови, их резорбция и организация начинаются с периферии и из сохранившихся периваскулярных и перибронхиальных зон.

Через 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко.

Возникает при нарушении кровотока в бронхиальных артериях на фоне затруднения капиллярного кровотока, например вследствие сдавления внутриальвеолярным экссудатом или при уплотнении (гепатизации) легочной ткани, обусловленного пневмонией. В кишечнике инфаркт развивается по типу геморрагического.

Наиболее характерная локализация - бассейн верхней брыжеечной артерии, которая в связи с большой протяженностью чаще подвергается обструкции. Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника.

Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения.

Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро.

Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния.

Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция.

В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки. В сетчатке глаза инфаркт имеет характер белого, который в условиях венозного застоя трансформируется в геморрагический. Участок пораженной ткани в виде конуса обращен вершиной к зрительному диску, обычно локализуется в височном сегменте. Микроскопически выявляют деструкцию внутренних слоев сетчатки, ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нарушения микроциркуляции, отека и кровоизлияний.

Очень редко отмечают инфаркты в печени, мышцах, костях. Последствия инфаркта чрезвычайно существенны для организма.

Так, поражение при ИМ >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН с остановкой сердца.

Повреждение проводящей системы сердца при формировании некроза влечет тяжелые нарушения ритма.

При обширном трансмуральном инфаркте иногда происходит взбухание некротизированного участка сердечной стенки и его истончение - развивается острая аневризма сердца. В некоторых случаях десинхронизация процессов миомаляции, резорбции некротических масс и организации зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, заполнению полости перикарда кровью с летальным исходом.

В результате ИМ могут возникать разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, что также ведет к серьезным последствиям.

В более отдаленные сроки обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемодинамику, способствует развитию ХСН и общей венозной гиперемии.

Инфаркт головного мозга сопровождается его отеком, расстройством микроциркуляции и метаболическими нарушениями как в непосредственной близости от очага поражения, так и в отдаленных участках.

Исход инфаркта определяется его размерами, локализацией и темпами развития патологического процесса.

Смерть таких больных может быть обусловлена как самим очагом поражения в головном мозгу, так и причинами, непосредственно с ним не связанными.

Нередко при медленном формировании инфаркта больные погибают не от деструктивных изменений, затрагивающих жизненно важные центры головного мозга, а вследствие СН, пневмонии и другой присоединившейся патологии, осложнившей течение инфаркта.

Серьезным осложнением инфаркта головного мозга является кровоизлияние в размягченную ткань.

Как и отек мозга, так и увеличение его объема вследствие восстановления кровотока по сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокацию и ущемление ствола мозга.

При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется рубец или киста с более или менее значительными нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт кишечника требует обязательного хирургического вмешательства, так как конечной фазой его развития является гангрена с прободением кишечной стенки.

Попадание содержимого кишечника в брюшную полость влечет за собой развитие перитонита. Причиной перитонита может стать также инфаркт селезенки, обычно заканчивающийся формированием грубого рубца, деформирующего орган. Инфаркт легкого обычно не несет непосредственной угрозы жизни больному.

Однако его течение может осложниться пост инфарктной пневмонией, нагноением и распространением воспалительного процесса на плевру с развитием пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наиболее характерных причин нагноения инфаркта является попадание в сосуд гнойного эмбола.

Это вызывает гнойное расплавление ткани легкого и образование абсцесса на месте инфаркта.

При инфаркте почек , обычно заживающем посредством рубцевания соответствующего участка, угрожающие жизни осложнения возникают при нагноении либо при обширных поражениях, особенно при симметричных некрозах коркового слоя, следствием которых может быть ОПН.

А.С. Гавриш "Нарушение кровообращения"

Инфаркт — острое проявление ишемии сердца, которое чаще всего поражает женщин. Если прекращается кровоснабжение к определенному участку сердечной мышцы в результате разрушения атеросклеротической бляшки, он начинает отмирать из-за нехватки кислорода. Этот процесс и является инфарктом миокарда.

Обычно бляшка располагается в просвете сосуда, однако при определенной нагрузке на нее она может разрушиться. Тогда в этом месте растет тромб, который может полностью закрыть просвет сосуда.

Это может происходить периодически и проявляться болями в сердце. При быстрой закупорке речь уже идет об остром инфаркте, при котором нужна срочная госпитализация.

Есть разные причины инфаркта, но чаще всего инфаркт затрагивает пожилых людей и тех, кто ведет сидячий образ жизни, мучается с лишним весом и мало двигается. При этом постоянные стрессы и нервные состояния приводят к развитию заболевания.

Хотя бывают случаи, когда инфаркт диагностируют у физически сильных людей даже в молодом возрасте. Чаще всего болезнь настигает молодых людей в хорошей физической форме в результате злоупотребления вредными привычками и постоянными стрессовыми ситуациями. Стоит понимать, что любая стрессовая ситуация и нервозность приводит к отмиранию клеток.

Главными причинами формирования инфаркта являются:

• Постоянные переедания. Принимать пищу надо 3-5 раза в день маленькими порциями до 300 грамм.
• Высокое давление.
• Сидячий образ жизни. Каждый день надо ходить по 2 и больше км для тренировки мышц и их активного сокращения.
• Непоступление в организм жиров животного происхождения.
• Вредные привычки: сигареты, алкоголь, наркотики и токсические средства.
• Повышенный холестерин, который приводит к нарастанию бляшек.
• Сахарный диабет, из-за которого кислород по кровотокам поступает хуже, чем обычно.

У людей, которые много ходят и занимаются спортом инфаркт практически не диагностируется, а если и наступает, то в результате перенесенного стрессового потрясения. Все эти причины приводят к образованию тромбов и закупорке сосудов. В результате кровь, насыщенная кислородом не может попасть к отделам сердца. Сердечная мышца может обойтись без кислорода не более 10 секунд, после этого начинается постепенное отмирание мышцы.

После полной закупорки сердечная мышца сохраняет жизнеспособность еще около получаса, после чего начинаются необратимые процессы. При стенокардии и инфаркте боль возникает в одном и том же месте, но все же есть основные отличия этих болезней. Инфаркт отличается резкой продолжительной болью, которую больной может ощущать до получаса, которая не утихает даже после приема нитроглицерина .

Миокарда инфаркт: симптомы и диагностика

Миокарда инфаркт имеет симптомы, которые проявляются острой болью в области сердца. Однако эти симптомы обычно проявляются у мужчин, а у женщин все обстоит иначе.

Симптомы инфаркта бывают разные, все зависит от сложности случая, клинических проявлений, зоны поражения и других факторов. У женщин и мужчин признаки болезни немного разные.

При резкой боли в груди не всегда четко ясно, что болит именно сердце, так как чаще всего боль проявляется на участке ниже сердечной мышцы во время новых физических нагрузках, а также сильных стрессовых ситуациях и переживаниях.

К симптомам инфаркта миокарда можно отнести:

• Резкие боли в груди, смещенные влево. Боль может длиться до получаса и иногда бывает такой сильной, что терпеть ее, просто нет сил. В этом случае надо срочно звонить в скорую.
• При приеме Нитроглицерина, боль стихает, но полностью не проходит.
• Ощущение жжения, сдавливания в области сердца.
• Боль со временем становится все сильнее и распространяется на левое предплечье, шею и даже челюсть.

Одной из страшных форм ишемии считается обширный инфаркт, поражающий все мышечные ткани сердца. Это становится причиной отмирания клеток и повреждения стенок миокарда.

Обширный инфаркт проявляется:

• Неожиданным сдавливанием в области груди.
• Затруднительным дыханием и нехваткой кислорода.
• Онемением левой половины туловища или острой болью, отдающейся в руку.
• Посинение или побледнение кожи.
• Появлением холодного пота на лбу.
• Тошнотой, рвотой и болями в животе.
• Аритмией и страшной паникой.
• Сильными болями и обмороком.

Причинами для возникновения обширного инфаркта могут стать сопутствующие заболевания, как атеросклероз, стенокардия и гипертония. В основную группу риска входят люди с сахарным диабетом и повышенным холестерином в крови, страдающие ожирением и ведущими неправильный образ жизни, возрастная категория после 60 лет.

Продолжительные болевые ощущения с чувством жжения, которые наблюдаются от 30 минут и до 1 часа, обязательно должны насторожить больного, скорее всего это миокарда инфаркт. Эти признаки указывают на осложнения, вызванные ишемической болезнью сердца, которые провоцируют наступление обширного инфаркта миокарда.

Чтобы точно определить степень поражения и спрогнозировать исход болезни, в специализированных клиниках проводится полная диагностика пациента:

1. Электрокардиография. Визуализируется с помощью размещенных на грудной клетке электродов неестественное появление зубцов T и Q, которые свидетельствуют о мелко и крупноочаговом поражении миокарда.
2. Анализ крови. Показатели: увеличение уровня лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов, большое количество фермента лактатдегидрогеназы.
3. ЭхоКГ , ультразвуковая эхокардиография. Отражает параметры сердца, состояние стенок и сосудов, клапанов, определяет наличие тромбов и качество кровотока.
4. Рентгеноконтрастная коронография. Внутреннее введение через бедренную артерию катетера, которые заполняет венозные сосуды веществом, позволяющим определить локализацию сужения просветов и их степень.

На основании полученных опытным путем данных кардиологи назначают пациенту или последующее интенсивное медикаментозное лечение, или метод хирургического вмешательства с проведение операции: аортокоронарного шунтирования. Этот метод предполагает создание искусственного кровотока без влияния на уже заполненный тромбами и бляшками коронарный сосуд. Если приступ застал больного дома, немедленно вызывайте скорую помощь.

Нормализовать состояние в домашних условиях при сердечно — сосудистых заболеваниях нереально, можно только облегчить и немного снизить болевой синдром до приезда специалистов:

• Положить больного в горизонтальное положение. Голову обязательно приподнять. Если есть одышка, лучше посадить в удобное положение, ноги опустить вниз.
• Препараты: Нитроглицерин — 1 таблетка под язык, рассасывать, Аспирин — от 0,5 до 1 таблетки разжевать.
• Вызвать кашель. В некоторых случаях улучшает коронарный кровоток.
• Ослабить одежду и обеспечить поступление свежего воздуха.
• Руки и ладони согреть горячим компрессом.
• Постараться успокоить больного или дать ему выпить «Валокордин».
• При потере сознания или остановке сердца самостоятельно провести массаж грудной клетки и сделать искусственное дыхание.

Врачи скорой помощи проводят первичный осмотр пациента с последующей госпитализацией для дальнейшего обследования и улучшения состояния.

Острый инфаркт миокарда и другие формы и стадии инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда не наступает внезапно. Инфаркт развивается постепенно, проходит характерные стадии.

Так какие же бывают стадии инфаркта миокарда:

1. Предынфарктная — длительность первых проявлений может составлять от 2 дней и до нескольких недель. Признаки напоминают стенокардию.
2. Острейшая — состояние болевого синдрома в области грудной клетки и одышка наблюдается за 5 часов до наступления инфаркта. Характеризуется в зависимости от поражения. Если недостаточное кровообращение происходит в задней стенке миокарда, проявляется рвота, тошнота, реже — потеря сознания. Острая — ухудшение состояния может продолжаться около 10 дней. В эти периоды инфаркта миокарда может повышаться температура тела, артериальное давление.
3. Подострая — нарастающие по силе и частоте приступы заболевания сердечно — сосудистой системы наблюдаются в течение 4 недель. После этого периода происходит временное улучшение состояния.
4. Постинфарктная — период после перенесенного инфаркта миокарда сопровождается болью в грудной клетке, аритмией, стенокардией, одышкой.

Чтобы предупредить наступление критического состояния, при первых симптомах ишемической болезни следует немедленно вызывать скорую медицинскую помощь. Определить, что у больного не инфаркт миокарда интрамуральный, а острый инфаркт миокарда, можно даже до приезда врачей. Заболевание имеет две отличительные формы.

Первая — болевая, типичная. Признаками являются резкие острые боли в левой части тела, в области лопатки. Длительность от 30 минут и до суток. Препарат Нитроглицерин в данном случае бесполезен. Сопутствующие симптомы: страх, рвота, потливость, одышка, тахикардия.

Вторая — атипичная. Имеет несколько разновидностей. Протекает абсолютно бессимптомно или проявляется в верхней части живота. Возможные нарушения наблюдаются со стороны центральной нервной системы: головокружения, потеря сознания. Иногда напоминает наступление астматического приступа, который сопровождается посинением кожи, нехваткой вдыхаемого воздуха.

В любом случае, без помощи специалистов оставлять больного с такими осложнениями нельзя. Самостоятельно облегчить инфаркт миокарда интрамуральный можно только на время.

На любой стадии инфаркта миокарда требуется адекватное лечение, главной целью которого является возобновление кровообращения к пораженной зоне сердца и поддержание его на должном уровне. Для лечения инфаркта используют Аспирин, который не допускает образование тромбов. Плавикс и Тиклопидин обладают таким же действием, но считаются более мощными, по сравнению с ацетилсалициловой кислотой. Гепарин способствует разжижению крови и уничтожает факторы, провоцирующие образование тромбов. Также нередко назначают Энтресто — инновационную разработку для лечения паталогий ССС.

Тромболитики легко растворяют тромб, который уже есть в сосудах. Все эти средства прописывает врач для комплексного лечения.

Также для лечения часто применяется ангиопластика коронарной артерии. Но если в первый час инфаркта агиопластику сделать не удается, тогда предпочтительнее будет применение медикаментозного лечения для рассасывания тромбов и улучшения кровотока.

Если же вышеперечисленные методы не дают результата, тогда проводится хирургическое лечение — аорто-коронарное шунтирование, которое позволит восстановить кровообращение и спасти жизнь человеку.

Помимо восстановления кровообращения лечение инфаркта проводится для:

• Уменьшения размеров инфаркта и нагрузки на миокард. Для этого применяют В-блокаторы.
• Снятия болевых ощущений при помощи нитроглицерина и наркоаналгетиков.
• Нормализации аритмии. Для ускоренного ритма применяют Лидокаин и Амиодарон, а для слабого ритма — Атропин или временную кардиостимуляцию.
• Поддержания нормального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Исходы инфаркта миокарда и его последствия

Исходы инфаркта миокарда не всегда радостные. Чаще всего при обширном и глубоком повреждении мышцы сердца, инфаркт дает осложнения. Известно, что инфаркт — это омертвление какой-то зоны миокарда, в результате которого мышечная ткань становится соединительной и теряет все свои функциональные способности. Это приводит к сужению толщины стенки сердца и увеличению полости левого желудочка с последующим ухудшением сократительной функции.

После инфаркта у человека может развиться аритмия. Страшнее всего считается желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. В любом случае, аритмию надо лечить, чтобы не запустить заболевание.

Сердечная недостаточность также находится в списке осложнений и очень часто диагностируется при инфаркте. Повышенное давление увеличивает зону инфаркта из-за кислородного голодания сердца и напряжения в левом желудочке.

В течение недели после инфаркта могут развиться механические повреждения сердечно — сосудистой системы, которые потребуют хирургического вмешательство для спасения жизни человека.

У трети пациентов, перенесших инфаркт периодически болевой синдром.

Синдром Дресслера проявляется воспалительными процессами в сердце и легких. Все эти исходы инфаркта миокарда могут привести к смерти больного.

Сразу после инфаркта больному прописывают постельный режим для укрепления рубца, после чего назначают небольшие физические нагрузки. После инфаркта человек должен постоянно пить таблетки для расширения кровеносных сосудов и разжижения крови, а также не перетруждаться, больше отдыхать и хорошо высыпаться.

Для профилактики инфаркта необходимо избавиться от всех вредных привычек, скинуть лишние килограммы, наладить правильное питание, больше двигаться и не нервничать по пустякам, также для того, чтобы предотвратить инфаркт, врач может назначить таблетки Сортис .