Дыхательная недостаточность (код по МКБ-10 - J96) - это патологическое состояние, при котором имеет место нарушение работы органов дыхания, вследствие чего они не могут в полной мере обеспечивать организм человека достаточным количеством кислорода, необходимого для нормальной жизнедеятельности всех тканей. Дыхательная система человека является одной из самых важных, так как при критическом прекращении поступления в организм кислорода начинается процесс отмирания тканей. Причем особенно сильно страдают ткани сердца и головного мозга.

Распространенные причины развития дыхательной недостаточности

На процессы насыщения кислородом крови и выведения углекислого газа через легкие влияют самые разные факторы внешней и внутренней среды. Существует множество патологических состояний и заболеваний, способных спровоцировать развитие дыхательной недостаточности у человека. В зависимости от характеристик причин, вызывающих дыхательную недостаточность, можно отметить, что наиболее часто проблемы с дыханием наблюдаются при состояниях, сопровождающих:

• поражение дыхательной мускулатуры;
• нарушения работы ЦНС;
• закупорку дыхательных путей;
• нарушение газообмена на альвеолярном уровне;
• деформацию грудной клетки.

Процесс дыхания крайне сложен и контролируется отдельным центром, располагающимся в продолговатом мозге. К наиболее распространенным причинам ДН, связанным с поражением центральной нервной системы, относятся:

• передозировка наркотических препаратов;
• отравление тяжелыми металлами;
• отравление пестицидами и другими химикатами;
• травмы головы;
• удары током;
• отек мозга любой этиологии;
• инсульт;
• разрыв аневризмы в мозге;
• повышенное внутричерепное давление;
• травмы позвоночника;
• гипотиреоз.

Существует масса состояний, связанных с изменением целостности и формы грудной клетки, которые при определенных условиях могут спровоцировать появление ДН. К причинам, относящимся к этой категории, относятся:

• кифосколиоз;
• пневмоторакс;
• плеврит;
• торакопластика;
• врожденная деформация грудной клетки;
• рахит у детей;

Причины дыхательной недостаточности, связанные с закупоркой путей, также чрезвычайно разнообразны. Необходимо учитывать, что проблемы с дыханием могут быть связаны не только с попаданием в полость путей инородных предметов, но и с некоторыми заболевания. Как правило, дыхательная недостаточность, связанная закупоркой дыхательных путей, протекает в острой форме, и без своевременно оказанной помощи человек может умереть от асфиксии в течение 5-7 минут. Лишь немногие заболевания, провоцирующие закупорку путей, не приводят к появлению острого состояния, провоцируя постепенное снижение насыщения крови кислородом. К причинам дыхательной недостаточности, связанным с закупоркой дыхательных путей, относятся:

• отек гортани;
• попадание инородного предмета;
• ларингоспазм;
• сдавливание бронхов или трахеи извне;
• перелом хрящей гортани;
• муковисцидоз;
• бронхоэктатическая болезнь легких;
• бронхиты;
• бронхиальная астма.

Нарушения на уровне альвеол, способные спровоцировать развитие такого состояния, как дыхательная недостаточность, могут быть следствием таких заболеваний, как пневмония, отек легких, альвеолит, пневмосклероз, респираторный дистресс-синдром, некроз и деформации тканей легких любой этиологии. Помимо всего прочего, спровоцировать развитие ДН могут различные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Классификация дыхательной недостаточности

Существуют критерии оценки состояния больного, позволяющие устанавливать наиболее точный диагноз. Полная классификация дыхательной недостаточности учитывает:

• скорость развития патологического процесса;
• фазу развития болезни;
• степень тяжести имеющихся проявлений;
• механизм развития болезни;
• степень нарушения газового обмена.

В зависимости от скорости нарастания симптоматических проявлений выделяется острая и хроническая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) сопровождается крайне резким началом, причем в этом случае симптоматические проявления могут нарастать на протяжении как нескольких часов, так и пары минут. Этот тип дыхательной недостаточности в подавляющем большинстве случаев представляет серьезную опасность, так как без направленных реанимационных мер может наступить летальный исход. При начальной стадии развития ОДН может не наблюдаться характерных признаков снижения насыщения крови кислородом. Однако в дальнейшем процесс может крайне быстро перейти в субкомпенсированную, а затем и некомпенсированную стадию, что приводит к стремительному нарастанию симптоматических проявлений. В короткие сроки может наблюдаться развитие терминальной стадии, являющейся смертельно опасной.

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) характеризуется медленным прогрессированием. В некоторых случаях развитие этой формы болезни может занять несколько месяцев, а иногда и лет. Хроническая дыхательная недостаточность сопровождается активизацией компенсаторных явлений, поэтому длительное время симптомы подобного нарушения могут носить смазанный характер. При развитии терминальной стадии течения болезни состояние способно значительно усугубиться, и лечение может быть неэффективным.

В зависимости от варианта нарушения газового обмена выделяется гипоксемическая и гиперкапническая форма течения. При гипоксемии наблюдается снижение парциального давления крови. При наличии гиперкапнической формы имеет место постепенное накопление в крови углекислого газа. В зависимости от патогенеза развития выделяются следующие типы течения заболевания:

• обструктивная дыхательная недостаточность;
• центральная дыхательная недостаточность;
• нейромышечная дыхательная недостаточность;
• торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность;
• перфузионная дыхательная недостаточность;
• рестриктивная дыхательная недостаточность.

Обструктивный тип течения болезни считается одним из самых распространенных вариантов, причем развивается в большинстве случаев при попадании и в горло инородных предметов, отеке гортани и других неблагоприятных факторах. Самым тяжелым является рестриктивный тип течения болезни, так как развивается он вследствие тяжелых поражений самой легочной ткани. Таким образом, каждый тип ДН имеет свои специфические особенности развития.

Главные симптомы дыхательной недостаточности

При малейшем нарушении газообмена в легких наблюдается запуск компенсаторных явлений, которые позволяют некоторое время поддерживать нормальный уровень газов в крови, но при этом быстро истощаются. Таким образом, уже через короткое время могут начать проявляться все симптомы, характерные для такого состояния, как дыхательная недостаточность.

Симптоматические проявления могут быть выражены в различной степени тяжести в зависимости от стадии развития патологии.

Обычно появление выраженных симптоматических проявлений наблюдается при повышении парциального давления углекислого газа до уровня более 45 мм рт. ст. или при патологическом снижении парциального давления кислорода в крови до 60 мм рт. ст. В зависимости от степени тяжести течения болезни могут наблюдаться:

• увеличение ЧДД;
• тахикардия;
• понижение артериального давления;
• кашель;
• одышка;
• трепетания крыльев носа;
• изменение формы грудной клетки;
• посинение кожных покровов;
• повышенная утомляемость;
• набухание вен на шее;
• болезненные ощущения в груди;
• парадоксальные движения грудной клетки;
• потеря сознания;
• остановка дыхания.

Классификация по степени тяжести дыхательной недостаточности учитывает содержание газов в крови. При первой степени дыхательной недостаточности в крови определяется парциальное давление кислорода в пределах от 60 до 79 мм рт. ст. При 2 степени развития ОДН наблюдается падение парциального давления кислорода в крови до пределов от 40 до 59 мм рт. ст. Третья степень тяжести дыхательной недостаточности сопровождается падением парциального давления кислорода в крови до пределов менее 40 мм рт. ст.

Терапия дыхательной недостаточности

Чтобы определить тип течения болезни, человека, имеющего признаки дыхательной недостаточности, должен осмотреть врач-пульмонолог. В случае острого варианта течения болезни сначала должны быть проведены реанимационные мероприятия, в том числе возможна интубация и подключение к аппарату ИВЛ. После стабилизации состояния больного необходимой мерой является проведение следующих исследований:

• пальпация;
• перкуссия;
• аускультация;
• измерение пульса и АД;
• спирометрия;
• анализ на содержание газов в крови;
• рентгенография;
• бронхоскопия;
• электрокардиография;
• бакпосев мокроты.

Для устранения ХДН, как правило, проводится направленная терапия первичных заболеваний или расстройств, которые спровоцировали появление нарушения насыщения крови кислородом и выведения углекислоты. Сама по себе дыхательная недостаточность требует симптоматического лечения, направленного на нормализацию вентиляции легких и оксигенации крови. С этой целью используются кислородные ингаляции, подающиеся посредством масок или катетера. В зависимости от того, какой тип течения наблюдается у конкретного больного, могут быть назначены лечебная физкультура, ультразвуковая ингаляция, бронхолитики, массаж грудной клетки и т. д.

Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками (особенно, производными морфина).

Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения, ботулизм, дерматомиозит и д.р..

Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

Виды паренхиматозной дыхательной недостаточности

1. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности: плевральный выпот, пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии, пульмонэктомия и др.

2. Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) не изменены.

3. Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

16. Клиника и диагностика обструктивного и рестриктивного типов дыхательной недостаточности. Методы исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлуометрия)

Клиника и диагностика обструктивного типа дыхательной недостаточности .

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящий облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный) цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких: обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ I , индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника и диагностика рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха).

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, изменения ее формы различны в зависимости от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

При Дыхательная недостаточность нормальный газовый состав крови длительное время может быть обеспечен напряжением компенсаторных механизмов: увеличением минутного объёма дыхания за счёт глубины и за счёт частоты его, учащением сердечных сокращений, увеличением сердечного выброса и объёмной скорости кровотока, усиленным выведением связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, увеличением кислородной ёмкости крови (повышение содержания гемоглобина и числа эритроцитов) и другие

Классификации Дыхательная недостаточность предложены А. Г. Дембо (1957), Стидом и Мак-Донелдом (W. W. Stead, F. М. MacDonald, 1959) и другие Россье (P. Н. Rossier, 1956) предложил делить Дыхательная недостаточность на латентную (в покое у больного нет нарушений газового состава крови), парциальную (имеется гипоксемия без гиперкапнии) и глобальную (гипоксемия в сочетании с гиперкапнией). Дыхательная недостаточность разделяют также на первичную, связанную с поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, и вторичную, в основе которой лежат болезни и травмы других органов и систем.

В 1972 год Б. Е. Вотчал предложил классификацию, согласно которой различают центрогенную, нервно-мышечную, торакодиафрагмальную, или париетальную, и бронхо-лёгочную Дыхательная недостаточность; причём в бронхо-лёгочной Дыхательная недостаточность выделяют обструктивную форму, обусловленную нарушением бронхиальной проходимости, рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.

Этиология

Центрогенная Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушением функций дыхательного центра, например, при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и другие). Нервно-мышечная Дыхательная недостаточность может возникнуть вследствие расстройства деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и другие), двигательных нервов (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами) и так далее Торакодиафрагмальная Дыхательная недостаточность может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высокого стояния диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение), распространённых плевральных сращений. Важным этиологического фактором может явиться сдавление лёгкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо или пневмотораксе.

Наиболее частой причиной бронхолёгочной Дыхательная недостаточность являются патологический процессы в лёгких и дыхательных путях (рисунок). Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождается частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма); это может быть вызвано инородным телом, отёком или сдавлением опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отёком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желёз наблюдается у больных с нарушенным откашливанием, например, при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, несмыкании голосовой щели. Одним из важных этиологического механизмов является изменение активности сурфактанта (смотри полный свод знаний) - фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол; недостаточная активность сурфактанта способствует спадению альвеол и развитию ателектазов (смотри полный свод знаний Ателектаз). Рестриктивная форма бронхолёгочной Дыхательная недостаточность может быть вызвана острой или хронический пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, обширной резекцией лёгких, туберкулёзом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и другие

Причинами диффузионной Дыхательная недостаточность являются пневмокониоз, фиброз лёгких, синдром Хаммена-Рича (смотри полный свод знаний: Хаммена-Рича синдром), однако в «чистом виде» эта форма Дыхательная недостаточность встречается у взрослых относительно редко. Наряду с этим, как дополнительный фактор в развитии Дыхательная недостаточность, нарушение диффузии может иметь место в стадии обострения хронический пневмонии, при острой пневмонии, токсическом отёке лёгких. Диффузионная Дыхательная недостаточность существенно усугубляется, если одновременно наблюдаются расстройства кровообращения и нарушение соотношения вентиляция - кровоток в лёгких, что имеет место при тромбоэмболии лёгочной артерии, склерозе лёгочного ствола (смотри полный свод знаний: Айерсы синдром), первичной гипертензии малого круга кровообращения (смотри полный свод знаний:), пороках сердца (смотри полный свод знаний), острой левожелудочковой недостаточности (смотри полный свод знаний: Сердечная недостаточность), гипотензии малого круга при кровопотере и другие.

Одной из причин Дыхательная недостаточность, связанной с нарушением лёгочного кровообращения и диффузии газов, является так называемый шоковое лёгкое. Оно может развиться у больных, перенёсших тяжёлое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, временная остановка сердца, ожоги и другие). При шоковом лёгком в результате глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, которые вызывают микроэмболию спазмированных лёгочных капилляров. В дальнейшем развивается отёк альвеолокапиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.

Патогенез

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (смотри полный свод знаний:), ведущих к Дыхательная недостаточность: нарушение альвеолярной вентиляции, на-рушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рисунок).

Рис Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолёгочной дыхательной недостаточности: 1 - нормальная альвеола (для сравнения); 2 - заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 - сдавление лёгкого (альвеолы); 4 - уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 - нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 - нарушение лёгочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 - нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки - венозная кровь, белые стрелки - артериальная кровь, черно-белые стрелки - смешанная кровь).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена - Пуазейля: где: ΔV- прирост объёма; r - радиус дыхательных путей; l - их длина; Р 1 и Р 2 - давление в начале и конце дыхательных путей; Δt - промежуток времени и μ - коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, то есть .

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, так как при выдохе вообще происходит некоторое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счёт сокращения экспираторных мышц ещё больше увеличивает сопротивление, которое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1-3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Дыхательная недостаточность, по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35-50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Дыхательная недостаточность играет нарушение соотношения вентиляция - перфузия (кровоснабжение) лёгких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологический мёртвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объёму, которое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объёма сердечного выброса) и ведёт к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках лёгких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, так как кислородная ёмкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Дыхательная недостаточность встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Дыхательная недостаточность, однако образование гиалиновых мембран в лёгких (смотри полный свод знаний: Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в лёгких.

Клинические проявления Дыхательная недостаточность во многом зависят от характера заболевания, вызвавшего нарушение дыхания, однако отдельные симптомы развиваются независимо от этиологии Дыхательная недостаточность Выраженность их определяется остротой развития, патологический процесса. Различают хронический Дыхательная недостаточность, при которой нарушение газообмена и усиление компенсаторных процессов наступают постепенно и жизнедеятельность организма поддерживается в течение длительного времени, и острую Дыхательная недостаточность, которая развивается быстро, причём максимальное напряжение компенсаторных систем зачастую не способно обеспечить нормальный газовый состав крови; при острой Дыхательная недостаточность быстро нарастают нарушения оксигенации и кислотно-щелочного равновесия (смотри полный свод знаний:) в крови и в тканях организма.

Наиболее часто ранними признаками хронической дыхательной недостаточности являются одышка, слабость при значительных, а затем и небольших физ. нагрузках, ограничение активности и работоспособности. По выраженности одышки Б. Е. Вотчал делит хронический Дыхательная недостаточность на четыре степени: 1-я степень - одышка при необычных нагрузках (короткий бег, быстрый подъем по лестнице), ранее хорошо переносимых; 2-я степень - одышка при обычных нагрузках повседневной жизни; 3-я степень - одышка при малых нагрузках (одевание, умывание); 4-я степень - одышка в покое. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, головная боль, потеря аппетита, бессонница, потливость. Отмечается диффузный цианоз, изменение показателей функции внешнего дыхания (частоты дыхания, минутного объёма дыхания, резерва дыхания и другие).

В зависимости от формы Дыхательная недостаточность возможны некоторые клин, особенности. Так, при обструктивной форме Дыхательная недостаточность одышка непостоянна, часто возникает в виде приступов экспираторного характера (затруднён выдох). Дыхание вначале урежено, дыхательный объем увеличен; цианоз может появляться только во время эпизодов удушья. В лёгких выслушиваются сухие свистящие хрипы; податливые участки грудной клетки втягиваются при вдохе и выбухают при выдохе; постепенно грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Снижается объем форсированного выдоха, увеличивается функциональная остаточная ёмкость лёгких и коэффициент сопротивления дыхательных путей. Жизненная ёмкость лёгких (смотри полный свод знаний:) меняется мало, индекс Тиффно снижается (смотри полный свод знаний: Вотчала - Тиффно проба).

При рестриктивной и диффузионной формах Дыхательная недостаточность, которые нередко сочетаются, одышка может носить инспираторный (затруднён вдох) или смешанный характер, нарастает постепенно и держится постоянно; характерно наличие постоянного цианоза. Дыхание учащено; аускультативно - ослабление дыхания, в некоторых зонах лёгких оно не выслушивается. Снижаются жизненная ёмкость лёгких при нормальном индексе Тиффно, функциональная остаточная и общая ёмкость лёгких; уменьшается растяжимость лёгких.

Возникающая при хронический Дыхательная недостаточность гипоксемия нередко сочетается с гиперкапнией (смотри полный свод знаний), развивается полицитемия (смотри полный свод знаний), увеличивается вязкость крови, нарастает гипертрофия Правого желудочка, особенно при обструктивной форме Дыхательная недостаточность (смотри полный свод знаний: Лёгочное сердце), появляются отеки. Венозное и ликворное давление повышены. Развивается гипоксическое поражение паренхиматозных органов, в основном печени и почек.

Для острой дыхательной недостаточности характерно быстрое нарастание симптомов, раннее появление нарушений психики (гипоксическая энцефалопатия), связанное с быстро развивающейся гипоксией (смотри полный свод знаний: Гипоксия, головного мозга), в виде бессонницы, эйфории, бреда, галлюцинаций, что может привести к постановке диагноза психического заболевания; возможно развитие комы. Кожа гиперемирована, с цианотичным оттенком, влажная, цианоз резко усиливается при малейшей физических нагрузке.

В развитии острой Дыхательная недостаточность иногда можно выявить три стадии. Начальная стадия характеризуется беспокойством, эйфорией, иногда сонливостью, заторможенностью; может появляться гиперемия и цианоз кожных покровов, акроцианоз, обильный пот. Дыхание обычно учащено, раздуваются крылья носа; нередко наблюдается тахикардия, АД умеренно повышено. Напряжение кислорода в артериальной крови (Pa O 2) 80-60 миллиметров ртутного столба, Hb O 2 артериальной крови 89-85%. Стадия глубокой гипоксии: больные резко беспокойны, возбуждены; отмечается диффузный цианоз, дыхание с участием вспомогательных мышц, резкая тахикардия и артериальная гипертензия; иногда возникают судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация; Ра O2 60-45 миллиметров ртутного столба, Hb О 2 артериальной крови 85-75%. Стадия гипоксической комы: сознание отсутствует, арефлексия, мидриаз; кожа резко цианотична; АД критически падает, пульс аритмичный; дыхание нередко приобретает выраженный патологический характер вплоть до терминальных (агональных) форм. Вскоре наступает остановка сердечной деятельности и смерть. Быстрота развития и нарастания клин, симптомов острой Дыхательная недостаточность зависит от причины, её вызвавшей; напр., при механической асфиксии (смотри полный свод знаний:) смерть может наступить через 4-5 минут; для шокового лёгкого характерно быстрое развитие симптоматики, крайне тяжёлое течение, глубокая гипоксия, рефрактерная к кислородной терапии. Острая Дыхательная недостаточность всегда требует активной и срочной терапии, так как представляет угрозу жизни больного.

Диагноз. Важную роль в диагностике Дыхательная недостаточность играют клин, симптомы, а также рентгенологическое и инструментальное исследования, которые наряду с данными анамнеза позволяют выявить основное заболевание. При хронический Дыхательная недостаточность большое значение имеют следующие исследования: спирография (минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхания, максимальная вентиляция лёгких, жизненная ёмкость лёгких, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 секунд), пневмотахография (растяжимость лёгких, коэффициент сопротивления дыхательных путей, работа дыхания), нитрография (равномерность вентиляции лёгких), капнография (СO 2 выдыхаемого и альвеолярного воздуха), миография (функция дыхательных мышц, структура дыхательного акта) и так далее Большое значение имеет исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной, венозной и капиллярной крови, особенно при острой Дыхательная недостаточность Комплексное применение нескольких методов позволяет уточнить патогенез Дыхательная недостаточность, выявить функциональное состояние аппарата внешнего дыхания и определить лечебный тактику (смотри полный свод знаний: Кислотно-щелочное равновесие, Лёгочная вентиляция, Пневмография, Пневмотахография, Спирография).

Дифференциальный диагноз проводят с сердечной недостаточностью, при которой в анамнезе и при обследовании обычно удаётся выявить заболевание сердца. Сердечная недостаточность начинается с тахипноэ, которое более чётко связано с физических нагрузкой и более стабильно, чаше сопровождается чувством сердцебиения. Для аускультативной картины Дыхательная недостаточность более характерны ослабление дыхания или сухие хрипы, а при сердечной недостаточности обычно появляются влажные хрипы в задних и нижних отделах лёгких, причём их локализация меняется в зависимости от положения больного. При сердечной недостаточности раньше возникают признаки застоя в системе малого и большого круга кровообращения (полнокровие лёгких, печени, отёчный синдром). Состояние больных с сердечной недостаточностью улучшается при применении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов. Однако дыхательная и сердечная недостаточность обычно осложняют одна другую, соответственно утяжеляя клиническую картину и затрудняя диагностику.

Лечение

Лечебный тактика при Дыхательная недостаточность различна в зависимости от вида Дыхательная недостаточность (острой или хронической). Лечебный мероприятия при хронический Дыхательная недостаточность должны быть направлены на лечение основного патологический состояния, вызвавшего нарушение функции аппарата внешнего дыхания. Наряду с этим важная роль принадлежит симптоматической терапии, целью которой в первую очередь является поддержание проходимости дыхательных путей. Для разжижения секрета бронхиальных желёз и облегчения откашливания назначают обильное щелочное питье, отхаркивающие средства (йодид калия, муколитики и другие), аэрозольную терапию, используют дренаж положением (кровать с опущенным головным концом, повороты больного с боку на бок). При густом секрете, обтурирующем бронхи, могут возникнуть показания к бронхоскопии (смотри полный свод знаний) и промыванию бронхов. Для борьбы с инфекцией используют антибиотики (под контролем за чувствительностью бактериальной флоры), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Большое значение имеет применение бронхолитиков (эуфиллина, эфедрина, производных изопротеренола и другие), кортикостероидов. Важная роль принадлежит лечебной физкультуре. При присоединении сердечной недостаточности (лёгочное сердце) необходима кардиальная терапия.

У больных с сочетанием гипоксии и гипокапнии кислородная терапия даёт хорошие результаты, кислород может быть назначен в любой концентрации (если выше 75%, то на срок не более 4-5 часов из-за опасности токсического действия кислорода на лёгкие) путём обычных ингаляций через катетеры, маску или под тентом. Если имеются нарушения центральной регуляции дыхания или сочетание гипоксии и гиперкапнии, проводить кислородную терапию следует с большой осторожностью, постепенно увеличивая концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси и не превышая 50% его содержания из-за опасности углубления гиповентиляции. При тяжёлой степени Дыхательная недостаточность показана вспомогательная вентиляция лёгких. Применение стимуляторов дыхания (дыхательных аналептиков) при лечении хронический Дыхательная недостаточность ограничено; в случае прогрессирующей гиперкапнии их применяют в течение не более 48 часов, чаще всего используют кордиамин, коразол, эуфиллин.

Интенсивная терапия и реанимация практически всегда показаны при возникновении острой Дыхательная недостаточность и декомпенсации дыхания, а также при шоковом лёгком. Для терминальных состояний, обусловленных острой Дыхательная недостаточность, характерна глубокая гипоксия, поэтому реанимационные мероприятия должны начинаться возможно раньше, до развития в центральная нервная система и паренхиматозных органах необратимых изменений. Этиологического моменты при этом зачастую отходят на второй план.

Одной из первых задач является восстановление или поддержание проходимости дыхательных путей. При наличии инородного тела в трахее или бронхах показано его срочное удаление при помощи бронхоскопии (смотри полный свод знаний:). При обтурации гортани крупным инородным телом, к-рое невозможно удалить через полость рта, а также при остром отёке слизистой оболочки гортани, сдавлении её опухолью или гематомой необходима срочная трахеотомия (смотри полный свод знаний:), которая может быть произведена и на догоспитальном этапе лечения.

Если Дыхательная недостаточность обусловлена закупоркой дыхательных путей секретом бронхиальных желёз, при невозможности откашливания применяют консервативные и радикальные методы лечения. К консервативным относятся: постуральный дренаж (поднятие ножного конца кровати до 30° на срок от 30 минут до 2 часов), вспомогательный кашель (энергичное надавливание на грудную клетку больного при его попытках откашливания), аспирация содержимого из дыхательных путей при помощи катетера, введённого через носовой ход. Показана также микротрахеотомия - прокол трахеи через кожу троакаром или иглой и введение в неё полиэтиленового или тефлонового катетера для систематических инстилляций в дыхательные пути 5-10 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия с антибиотиками с целью стимуляции кашля и разжижения мокроты.

Радикальными методами являются интубация трахеи (смотри полный свод знаний: Интубация) и трахеотомия с применением мягких катетеров, которые вводят в трахею и присоединяют к вакуумному отсосу, осуществляя аспирацию при медленном извлечении катетера; при наличии густого и вязкого секрета полезно одномоментное введение в трахею 10-15 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия или 1% раствора гидрокарбоната натрия, фурагина и так далее

При кислородной терапии Дыхательная недостаточность следует учитывать, что даже кратковременное прекращение ингаляции кислорода сопровождается изменением газового состава крови, что у больных со сниженными компенсаторными возможностями может привести к тяжёлым осложнениям; содержание кислорода в ингаляционной смеси не должно превышать 50- 60%. При отёке лёгких хорошие результаты достигают инсуффляцией смеси кислорода и 50% спирта. У больных с обструктивной формой Дыхательная недостаточность показано применение гелиокислородной смеси (70-60% гелия и 30-40% кислорода). Может быть применена гипербарическая оксигенация (смотри полный свод знаний).

При внезапном прекращении дыхания, а также при агонии и клинической, смерти основным условием реанимационных мероприятий (смотри полный свод знаний: Реанимация) является искусственная вентиляция лёгких. Она позволяет поддерживать жизнь больного с глубоким и стойким нарушением дыхания в течение многих суток, месяцев, а иногда и лет; эффективность её во многом зависит от своевременного начала. Задачей при этом является поддержание оксигенации крови, удаление углекислоты, уменьшение затрат энергии на работу дыхательной мускулатуры, улучшение оксигенации жизненно важных органов (смотри полный свод знаний: Искусственное дыхание, искусственная вентиляция лёгких).

В экстренных ситуациях возникновения острой Дыхательная недостаточность, когда нет возможности провести полноценное обследование больного, показанием к искусственной вентиляции лёгких является: 1) отсутствие самостоятельного дыхания; 2) грубые нарушения ритма или патологический ритмы дыхания; 3) учащение дыхания - более 40 в 1 минут если это не связано с анемией и гипертермией; 4) клинической, симптомы гипоксии и гиперкапнии, не исчезающие после консервативных мероприятий и трахеотомии.

При постепенном нарастании симптомов острой Дыхательная недостаточность искусственная вентиляция лёгких, по данным Норландера (О. Norlander, 1968) и В. А. Гологорского (1972), показана при снижении напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60-65 миллиметров ртутного столба и при повышении напряжения углекислоты выше 50- 60 миллиметров ртутного столба. По мнению В. А. Неговского (1971) и Н. М. Рябовой (1973), искусственную вентиляцию лёгких следует начинать при резком увеличении минутного объёма дыхания и при снижении до 30% жизненной ёмкости лёгких, что говорит о максимальном напряжении компенсаторных процессов.

Метод искусственной вентиляции лёгких при Дыхательная недостаточность существенно отличается от такового при анестезии. Адаптация больного с Дыхательная недостаточность к аппаратному дыханию осуществляется (предпочтительно) умеренной гипервентиляцией при поддержании напряжения углекислоты в артериальной крови в пределах 28-32 миллиметров ртутного столба. Только при отсутствии положительных результатов рекомендуется использовать медикаментозную депрессию дыхательного центра (смотри полный свод знаний) путём применения наркотиков, нейролептанальгетиков и другие При длительной искусственной вентиляции лёгких особое внимание должно быть обращено на полноценное увлажнение и согревание вдыхаемой газовой смеси; наилучшим для этой цели ряд авторов считает ультразвуковой генератор аэрозолей.

Методика искусственной вентиляции лёгких зависит от характера патологический процесса, вызвавшего Дыхательная недостаточность При преобладании обструктивных процессов показано относительно редкое дыхание (16-18 в 1 минут) большими дыхательными объёмами (800-850 миллилитров). При рестриктивной Дыхательная недостаточность приходится учащать дыхание до 26-28 в 1 минут, снижая дыхательный объем. Больные с отёком лёгких и заболеваниями, сопровождающимися выраженным шунтированием венозной крови в слабо вентилируемых альвеолах, нуждаются в искусственном дыхании с постоянно повышенным давлением, что достигается созданием сопротивления выдоху. Этот же метод с успехом используется при Дыхательная недостаточность, вызванной болезнью гиалиновых мембран у новорожденных.

Искусственная вентиляция лёгких может быть прекращена только при полном исчезновении симптомов Дыхательная недостаточность, при отсутствии гиповолемии и грубых нарушений метаболизма и если при отключении респиратора число дыханий не превышает 30, нет цианоза, не развивается гипокапния; прекращать её нужно постепенно, делая сначала перерыв на 30-40 минут 1 - 2 раза в сутки, затем периоды самостоятельного дыхания удлиняют и учащают.

Реанимация при Дыхательная недостаточность должна быть направлена не только на устранение нарушений дыхания, но и на ликвидацию расстройств гемодинамики, функций печени и почек и нарушений обменных процессов, то есть быть комплексной.

Дыхательная недостаточность у детей. В связи с анатомо-физиол. особенностями строения дыхательной системы у детей раннего возраста Дыхательная недостаточность развивается более остро, протекает тяжелее, чем у взрослых. Это связано с быстрой генерализацией воспалительных процессов в лёгких и быстрым развитием обструкции дыхательных путей вследствие малого размера гортани и бронхов. Кроме того, дети склонны к метеоризму, затрудняющему движение диафрагмы, тогда как в этом возрасте преобладает именно брюшной тип дыхания. Незрелостью регуляторных систем у детей первого месяца жизни объясняется предрасположенность к центральному угнетению дыхания. Угнетение дыхательного центра чаще всего возникает при родовой травме, гипоксии, интоксикации. Нервно-мышечный аппарат дыхания может быть нарушен при инфекциях (например, типично при полиомиелите), синдроме Гийена - Барре и миастении. Ограничение подвижности грудной клетки и диафрагмы чаще всего бывает вследствие метеоризма, а также при переломе рёбер, при склереме, во время эпилептического приступа; сдавление лёгких имеет место при большом абсцессе легкого, экссудативном плеврите и пиопневмотораксе, осложняющих стафилококковую пневмонию.

Причиной обструкции верхних дыхательных путей могут быть воспаление надгортанника, ложный круп, вирусный ларинготрахеобронхит, истинный круп при дифтерии, травматический отёк гортани, инородное тело, западение языка при бессознательном состоянии, врождённый стридор, врождённая ларингеальная перегородка. Выраженная обструкция мелких бронхов наблюдается при вирусном бронхиолите, астматическом синдроме, муковисцидозе, аспирации рвотных масс, задержке мокроты в послеоперационном периоде. Тяжёлая Дыхательная недостаточность может возникать у недоношенных детей (смотри полный свод знаний: Дистресс-синдром), а также при гиалиново-мембранной болезни новорожденных, (смотри полный свод знаний), при которой развивается тяжёлое нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярные мембраны. Другие причины Дыхательная недостаточность те же, что у взрослых. Увеличение шунтирования и затруднение диффузии приводят к гипоксемии, о которой можно говорить при снижении Ра О 2 ниже 80 миллиметров ртутного столба О тяжёлых нарушениях механики дыхания свидетельствует выраженная затруднённость дыхания или, объективно, увеличение свыше 150% (от нормы) работы дыхания. Работу дыхания у детей первых 5 лет жизни можно оценить сочетанием методов плетизмографии (смотри полный свод знаний) и импедансной пневмографии (смотри полный свод знаний), а в более старшем возрасте с помощью пневмотахографии.

О гиповентиляции у детей первого месяца жизни свидетельствуют показатели Ра СО 2 - выше 50 миллиметров ртутного столба, у детей старше одного месяца - выше 46 миллиметров ртутного столба; о гипервентиляции - ниже 35 миллиметров ртутного столба у детей моложе одного месяца и ниже 30 мм ртутного столба - у детей старше одного месяца. При оценке вентиляции при Дыхательная недостаточность необходимо учитывать стимулирующее влияние метаболического ацидоза и угнетающее действие алкалоза. Так, у ребёнка старше одного месяца при первичном метаболическом ацидозе (смотри полный свод знаний) о гиповентиляции можно говорить при Ра СО 2 около 45 миллиметров ртутного столба. При первичном метаболическом алкалозе (смотри полный свод знаний:) увеличение Ра СО 2 на 3-5 миллиметров является признаком компенсаторной гиповентиляции без Дыхательная недостаточность.

Клинической, картина малоспецифична. Анамнез и жалобы у детей имеют небольшое значение. Первый клинической, симптом Дыхательная недостаточность - одышка с втяжением податливых мест грудной клетки. В отличие от взрослых, при приступе астмы у детей младшего возраста редкое глубокое дыхание нетипично. Затруднённость дыхания на любом участке дыхательного тракта влечёт за собой возбуждение ребёнка и форсированность вдоха и выдоха, в результате чего Дыхательная недостаточность нарастает и состояние больного ухудшается. Детям моложе 5-6 лет особенно свойственно облегчение стенотической одышки во сне и под действием седативной терапии. Второй ведущий симптом Дыхательная недостаточность - цианоз, возникает у детей при заболеваниях лёгких. Третьим признаком Дыхательная недостаточность является гиперкапния, которую у детей очень трудно диагностировать без анализа газового состава крови. При Ра СО 2 около 50 миллиметров ртутного столба может иметь место общее угнетение, реже возбуждение ребёнка; при Ра СО 2 выше 60 миллиметров ртутного столба возникают симптомы острой гиперкапнии (смотри полный свод знаний) вплоть до коматозного состояния. В младшем возрасте бессознательное состояние предшествует расширению зрачка и нарушению сердечной деятельности.

При выяснении причин Дыхательная недостаточность у детей большое значение имеют результаты рентгенологическое исследования. Роль рентгенографии особенно велика при наличии ателектаза, абсцесса, экссудативного плеврита, пневмоторакса, опухоли лёгких и средостения, долевой эмфиземы, диафрагмальной грыжи и других заболеваний органов грудной клетки, требующих оперативного вмешательства.

При развитии острой Дыхательная недостаточность у детей показана система мероприятий интенсивной терапии, в том числе реанимация, имеющая ряд особенностей. При гиповентиляции и нарушении механики дыхания у детей первостепенное значение имеет отсасывание слизи из дыхательных путей через катетер с помощью электроотсоса или резиновой груши. Обязательна борьба с метеоризмом. В острых случаях Дыхательная недостаточность иногда прибегают к удалению желудочного содержимого зондом. Обычно ребёнку легче дышать в вертикальном положении на руках у взрослых. Для усиления отхождения бронхиальной слизи или инородного тела можно ребёнка на 10-15 секунд повернуть вниз головой и в таком положении постучать по грудной клетке; иногда этим приёмом удаётся быстро удалить инородное тело из дыхательных путей. При неэффективности перечисленных мероприятий показана бронхоскопия (смотри полный свод знаний). Менее сложна, но и менее эффективна как лечебный и диагностическое средство прямая ларингоскопия (смотри полный свод знаний:). В экстренных случаях, при тяжёлом состоянии, детям раннего возраста иногда возможно введение катетера в трахею без анестезии с целью аспирации её содержимого.

В начальной стадии крупа назначают высокие дозы седативных и нейроплегических средств. При прогрессировании стеноза показаны интубация термопластической трубкой и как последнее средство - трахеотомия.

При пневмотораксе и плеврите необходимо прежде всего уменьшить внутригрудное напряжение с помощью пункции и дренажа; в ряде случаев у детей раннего возраста необходимо экстренное оперативное вмешательство.

У детей, менее чувствительных к гипоксии, чем взрослые, искусственная вентиляция лёгких показана при снижении напряжения кислорода в артериальной крови ниже 50 миллиметров ртутного столба. Длительная искусственная вентиляция лёгких в младшем возрасте даёт значительно худшие результаты, чем у более старших детей. Напротив, достаточно эффективно самостоятельное дыхание с затруднённым выдохом, проводимое обычно с помощью полиэтиленового мешка, закреплённого на голове ребёнка, в который подают воздушно-кислородную смесь под давлением 5- 15 сантиметров водного столба; создаваемое этим способом длительное раздувание лёгких особенно полезно при Дыхательная недостаточность на фоне гиалиново-мембранной болезни, аспирационной пневмонии и начинающегося отёка лёгких.

Медикаменты, применяемые при Дыхательная недостаточность (антибиотики, бронхолитики, витамины, гормоны, ферменты, инфузионные растворы и другие) дозируют в зависимости от веса ребёнка; целесообразен ориентировочный расчёт по 1 дозе взрослых: 10 лет - ½, 5 лет - ¼, 2 года - ⅛, до 1 года - 1/24 1/12 дозы взрослого. Производные морфина очень плохо переносятся и в младшем возрасте показаны только с целью угнетения дыхания для синхронизации с респиратором.

Для оксигенотерапии обычно используют увлажнённую смесь 40- 60% кислорода и воздуха; подают её в палатку или с помощью носовых катетеров (смотри полный свод знаний: Кислородная терапия). Ингаляция кислорода у детей практически никогда не вызывает гиповентиляции.

Чем моложе ребёнок, тем больше при Дыхательная недостаточность общих внелёгочных проявлений - центральных, вегетативных и обменных. В связи с этим первостепенное значение отводится общеукрепляющему лечению. Очень часто Дыхательная недостаточность удаётся ликвидировать лишь после коррекции нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы и нарушений водно-электролитного баланса.

Прогноз

Хронический Дыхательная недостаточность может длиться годами, обострение наступает от присоединившейся инфекции; постепенно присоединяется сердечная недостаточность; больные могут погибнуть при декомпенсации дыхательной или сердечной деятельности. Прогноз при острой Дыхательная недостаточность тем лучше, чем раньше начаты интенсивная терапия и реанимационные мероприятия.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма. Термин «дыхательная недостаточность» имеет синоним «недостаточность внешнего дыхания». Термин «дыхательная недостаточность» физиологически более обоснован, поскольку он охватывает возникновение вторичных патологических и компенсаторных изменений системы дыхания при поражении легочного звена. С этой же точки зрения нецелесообразно отождествлять понятия «дыхательная недостаточность» и «легочная недостаточность». Недостаточность легких обусловлена патологическим процессом в них и характеризуется не только возникновением дыхательной недостаточности, но и нарушением других функций – иммунитета, кислотно-основного равновесия, водно-солевого обмена, синтеза простагландинов, выделения метаболитов, регуляция гомеостаза и др.

Дыхательная недостаточность может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Патогенез дыхательной недостаточности при заболевании легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Основными патофизиологическими механизмами развития дыхательной недостаточности являются: а) нарушения процессов вентиляции альвеол, б) изменение диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, в) нарушение перфузии, т.е. тока крови через легочные капилляры.

Нарушения вентиляции альвеол могут быть вызваны расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания – центрогенного (дыхательный центр головного мозга), нервно-мышечного (мотонейроны спинного мозга, периферические двигательные и чувствительные нервы, дыхательные мышцы), торако-диафрагмального (грудная клетка, диафраг-ма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути).

Функция дыхательного центра может быть нарушена вследствие прямого действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов или рефлекторно. Патогенными факторами, которые обусловливают угнетение дыхательного центра, являются наркотики и барбитураты, метаболические продукты, задерживающиеся в крови (например, углекислота или недоокисленные органические кислоты), инсульт или любая другая сосудистая катастрофа в головном мозге, неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления. При нарушениях функций дыхательного центра дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения глубины и частоты дыхания, расстройствах его ритма (различные виды периодического дыхания – дыхание Чейна – Стокса, Биота).

Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.

Нарушение вентиляции может возникнуть при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при частичном или полном параличе мышц (в результате применения релаксантов, столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при отравлении курареподобными ядами и др.), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).

Функция торако-диафрагмального звена аппарата внешнего дыхания может быть нарушена в следующих случаях: 1) в связи с патологией грудной клетки (врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, например, перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, окостенение реберных хрящей и др.), 2) при высоком стоянии диафрагмы (парез желудка и кишечника, метеоризм, асцит, ожирение), 3) при наличии плевральных сращений, 4) сдавлении легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- и пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки могут ограничиваться резкими болевыми ощущениями, возникающими во время дыхания, например, при межреберной невралгии, воспалении плевры и т.д.

Нарушения функции бронхолегочного звена аппарата внешнего дыхания вызываются различными патологическими процессами в дыхательных путях и легких.

Нарушения вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат ., оbstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.

Обструктивные нарушения вентиляции альвеол обычно вызываются спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и т.п.).

Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости (от лат ., restrictio – ограничение, уменьшение). Последнее ограничивает способность легких расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха должно создаваться большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это, в свою очередь, увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке, снижаются ЖЕЛ и МВЛ.

Уменьшение объема легких, проявляющееся рестриктивным типом вентиляционной недостаточности, наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких, при туберкулезе, пневмонии, хронической сердечной недостаточности, экссудативном плеврите, спонтанном пневмотораксе, эмфиземе легких, массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз), уплотнении интерстициальной ткани (пневмосклероз) и др. К рестриктивной недостаточности внешнего дыхания могут привести разрушение больших участков легочной ткани туберкулезным процессом, удаление сегмента, доли легкого или же целого легкого, ателектаз.

Развитию рестриктивных нарушений вентиляции также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода.

Смешанный тип нарушения вентиляции альвеол характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Нарушение вентиляции легких может быть вызвано неравномерностью поступления воздуха в отдельные зоны легкого. При заболеваниях их здоровые участки заполняются быстрее, чем пораженные. Из них также быстрее удаляется газ при выдохе, поэтому при последующем вдохе в здоровые участки может поступить газ из мертвого пространства патологически измененных зон легких.

Определенную роль в патогенезе дыхательной недостаточности играет состояние капиллярного кровотока в легочной артерии. К дыхательной недостаточности вследствие уменьшения перфузии легких (протекание соответствующего количества крови через легочные капилляры) могут привести могут привести лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, экссудативный перикардит и д.р.), некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз легочного ствола, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия), сосудистая недостаточность, эмболия легочной артерии. Поскольку в этих условиях снижается минутный объем крови и замедляется ее движение в сосудах большого круга кровообращения, то ткани испытывают кислородное голодание, а в крови отмечается недостаток кислорода и избыток углекислоты.

Дыхательную недостаточность разделяют по этиологическому признаку на первичную и вторичную; по темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений – на острую и хроническую; по изменениям газового состава крови – на латентную, парциальную и глобальную.

Первичная дыхательная недостаточность обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, а вторичная – патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

Острая дыхательная недостаточность - это особая форма нарушения газообмена, при которой прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания). В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют три стадии – начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

В начальной стадии углекислота, быстро накапливающаяся в организме, возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови молекулярного кислорода.

В стадии глубокой гипоксии явления гипоксии и гиперкапнии усиливаются. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление. При дальнейшем увеличении углекислого газа в крови начинает проявляться его наркотическое действие (стадия гиперкапнической комы), рН крови снижается до 6,8 - 6,5. усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это, в свою очередь, угнетает дыхание, снижает артериальное давление. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Причинами, вызывающими острую дыхательную недостаточность, могут быть тяжелые механические поражения, синдром сдавления, аспирация инородного тела, обструкция верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (например, тяжелый приступ удушья или астматическое состояние при бронхиальной астме), обширное ателектазирование, воспаление или отек легких.

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжения компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани. Сроки развития хронической дыхательной недостаточности (месяцы или годы) и ее стадии зависят соответственно от темпов утяжеления и степени нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии. По мере усугубления хронической дыхательной недостаточности все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции, направленные на увеличение количества кислорода, транспортируемого артериальной кровью. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда при снижении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы и системы крови развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В развитии хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии или степени: 1 - скрытая, латентная, или компенсированная, 2 - выраженная, или субкомпенсированная, и 3 - легочно-сердечная декомпенсация, или декомпенсированная.

В зависимости от изменений газового состава крови различают латентную, парциальную и глобальную дыхательную недостаточность. Латентная дыхательная недостаточность не сопровождается нарушением в покое газового состава крови, но у больных напряжены механизмы компенсации. При парциальной дыхательной недостаточности отмечается артериальная гипоксемия или венозная гиперкапния. Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и цианоз, дополнительными – беспокойство, эйфория, иногда сонливость, заторможенность, в тяжелых случаях - отсутствие сознания, судороги.

Одышка (диспноэ) – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением его частоты, глубины и ритма, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Наличие тягостного ощущения недостатка воздуха, которое заставляет больного не только непроизвольно, но и сознательно увеличивать активность дыхательных движений, служит самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания – полипноэ, гиперпноэ и др.

Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется не только на периферию к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, поэтому она нередко сопровождается чувством страха и тревоги, от которых больные страдают порой больше, чем от самой одышки.

Субъективные ощущения не всегда совпадают с ее объективными признаками. Так, в некоторых случаях больные жалуются на ощущение нехватки воздуха при отсутствии объективных признаков одышки, т.е. имеет место ложное ощущение одышки. С другой стороны, встречаются случаи, когда при наличии постоянной одышки больной привыкает к ней и перестает ощущать, хотя существуют все внешние проявления одышки (больной задыхается, часто переводит дыхание при разговоре) и значительные нарушения функции внешнего дыхания.

Инспираторная одышка, для которой характерно затруднение вдоха, возникает при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтеритический круп, опухоль гортани, сдавление трахеи). При экспираторной одышке затруднен выдох, что может наблюдаться при приступе бронхиальной астмы. Смешанная одышка характеризуется затруднением как фазы вдоха, так и фазы выдоха и встречается при заболеваниях легких, сопровождающихся уменьшением дыхательной поверхности.

Вторым важным клиническим признаком дыхательной недостаточности является цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина. Цианоз обнаруживается клинически лишь тогда, когда в циркулирующей крови содержится более 50 г/л восстановленного гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой дыхательной недостаточности цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической дыхательной недостаточности цианоз развивается постепенно. Цианоз более заметен на губах, лице, пальцах рук, а также на ногтях.

Принято различать центральный и периферический цианоз. Для дыхательной недостаточности характерен центральный цианоз, которому присущи диффузность и пепельно-серый оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»). Периферический цианоз обусловлен замедлением кровотока в тканях и наблюдается при заболеваниях сердечно – сосудистой системы. Этот цианоз носит характер акроцианоза – выражен на кистях и стопах, на мочках ушей, нередко имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь холодная («холодный цианоз»). Если после 5 - 10 минутного вдыхания чистого кислорода цианоз исчезает, это подтверждает наличие периферического цианоза.

1. Выберите правильные утверждения. Укажите виды одышек:

А. Экспираторная.

Б. Эмоциональная.

В. Инспираторная.

Г. Терминальная.

2. Выберите правильное утверждение (1). Укажите виды одышек:

А. Частое поверхностное дыхание.

Б. Транзиторная.

В. Лабильная.

Г. Стабильная.

Д. Редкое глубокое дыхание.

Е. Периодическое дыхание.

Ж. Всё верно, кроме Б, В, Г.

З. Всё верно, кроме А, Д, Е.

3. Выберите правильные утверждения. Укажите виды одышек:

А. Агональное дыхание.

Б. Периодическое дыхание.

В. Лабильное дыхание.

4. Выберите значение рCO 2 артериальной крови, характерное для гиповентиляции:

А. 45 мм рт.ст.

Б. 40 мм рт.ст.

В. 35 мм рт.ст.

5. Выберите правильное утверждение (1). Укажите признаки дыхательной недостаточности:

А. Одышка.

В. Тахикардия.

Г. Гипоксемия.

Д. Гиперкапния.

Е. Верно всё, кроме Б, В.

Ж. Верно всё, кроме А, Г.

З. Верно всё, кроме А, Д.

6. Выберите правильное утверждение (1). Укажите признаки дыхательной недостаточности:

А. Гипервентиляция.

Б. Гиповентиляция.

Г. Одышка.

Д. Тахикардия.

Е. Верно всё, кроме А, Б.

Ж. Верно всё, кроме Б, Г.

З. Верно всё, кроме В, Д.

7. Выберите правильное утверждение (1). Укажите виды пневмоторакса:

А. Открытый.

Б. Возвратный.

В. Закрытый.

Г. Клапанный.

Д. Спаечный.

Е. Всё перечисленное верно.

Ж. Всё верно, кроме В, Г.

З. Всё верно, кроме Б, Д.

8. Выберите значение pH артериальной крови, характерное для гиповентиляции:

9. Выберите правильные утверждения. Укажите изменения длительности фаз дыхательного цикла, регистрируемые при экспираторной одышке:

А. Удлинён вдох.

Б. Удлинён выдох.

В. Укорочен вдох.

Г. Укорочен выдох.

10. Выберите правильные утверждения. Укажите изменения длительности фаз дыхательного цикла, регистрируемые при инспираторной одышке:

А. Удлинён вдох.

Б. Удлинён выдох.

В. Укорочен вдох.

Г. Укорочен выдох.

11. Выберите правильные утверждения. Укажите виды периодического дыхания:

А. Дыхание Чейн-Стокса.

Б. Дыхание Куссмауля.

В. Парадоксальное дыхание.

Г. Дыхание Грокко-Фругони.

Д. Дыхание Биота.

12. Выберите значение pH артериальной крови, характерное для гипервентиляции:

13. Выберите правильное утверждение (1). Укажите показатели дыхательной недостаточности:

А. Одышка.

Б. Изменение вентиляции.

В. Изменение объёма циркулирующей крови.

Г. Изменение газового состава крови.

Д. Изменение коэффициента диффузии дыхательных газов через альвеолокапиллярную мембрану.

Е. Тахикардия.

Ж. Всё верно, кроме Б, Д.

З. Всё верно, кроме В, Е.

И. Всё верно, кроме А, Г.

14. Выберите значение напряжения кислорода в артериальной крови, характерное для гиповентиляции:

А. Менее 90 мм рт.ст.

Б. 90-100 мм рт.ст.

В. Более 100 мм рт.ст.

15. Выберите правильные утверждения. Укажите ведущее звено патогенеза периодического дыхания:

А. Гипоксемия.

Б. Изменения в дыхательном центре.

В. Изменения в дыхательных мышцах.

16. Выберите правильные утверждения. Укажите возможные патогенетические механизмы, лежащие в основе развития гиповентиляции:

А. Нарушения кровообращения в лёгких.

Б. Нарушения биомеханики дыхания.

В. Нарушения способности гемоглобина связывать кислород.

Г. Нарушения механизмов регуляции дыхания.

17. Выберите правильные утверждения. Укажите виды нарушений биомеханики дыхания:

А. Обструктивный.

Б. Обтурационный.

В. Редукционный.

Г. Рестриктивный.

18. Выберите нормальное значение коэффициента, отражающего отношение альвеолярной вентиляции к лёгочной перфузии (Va/Q), т.е. вентиляционно-перфузионные отношения в лёгких:

19. Выберите правильное утверждение. Асфиксия - это:

А. Удушение.

Б. Закупорка просвета дыхательных путей.

В. Угнетение дыхательного центра.

Г. Сочетание гипоксии и гиперкапнии.

20. Выберите правильное утверждение. В течение асфиксии выделяют:

А. 2 периода.

Б. 3 периода.

В. 4 периода.

21. Выберите правильное утверждение (1). Укажите причины, вызывающие недостаточность внешнего дыхания:

А. Поражение дыхательного центра.

Б. Поражение нервных путей.

В. Нарушение сосудистого тонуса.

Г. Поражение дыхательных мышц.

Д. Всё перечисленное верно.

Е. Всё верно, кроме Б.

Ж. Всё верно, кроме В.

22. Выберите правильное утверждение (1). Укажите причины, вызывающие недостаточность внешнего дыхания:

А. Патология грудной клетки.

Б. Изменение кривой диссоциации оксигемоглобина.

В. Патология плевры.

Г. Поражение лёгких.

Д. Патология дыхательных путей.

Е. Всё верно, кроме Б.

Ж. Всё верно, кроме А.

З. Всё верно, кроме В.

23. Выберите правильное утверждение (1). Укажите, нарушение каких процессов в лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности:

А. Вентиляции.

Б. Секреции.

В. Диффузии.

Г. Перфузии.

Д. Инактивации.

Е. Фиксации.

Ж. Верно всё, кроме А, Е.

З. Верно всё, кроме А, В, Г.

И. Верно всё, кроме Б, Д, Е.

24. Выберите правильное утверждение (1). Укажите, какие виды нарушений альвеолярной вентиляции наблюдаются при дыхательной недостаточности:

А. Гиповентиляция.

Б. Ревентиляция.

В. Гипервентиляция.

Г. Неравномерная вентиляция.

Д. Равномерная вентиляция.

Е. Верно всё, кроме А, В, Г.

Ж. Верно всё, кроме Б, Д.

25. Выберите правильное утверждение (1). Укажите патологические состояния, при которых возможно развитие дыхательной недостаточности:

А. Тонзиллит.

Б. Стоматит.

Г. Тучность.

Д. Метеоризм.

Е. Панкреатит.

Ж. Правильно всё.

З. Верно всё, кроме А, В, Г, Д.

И. Верно всё, кроме Б, Е.

26. Выберите значения коэффициента отношения альвеолярной вентиляции к общей вентиляции лёгких (АВ/МОД), характеризующие альвеолярную гиповентиляцию:

27. Выберите правильные утверждения. Укажите, нарушения каких процессов в функционировании дыхательной системы приводят к изменению альвеолярной вентиляции:

А. Метаболизма.

Б. Механизмов регуляции дыхания.

В. Инкреции.

Г. Биомеханики дыхания.

Д. Инактивации.

28. Выберите правильные утверждения. Укажите, какие виды нарушения биомеханики дыхания приводят к дыхательной недостаточности:

А. Рестриктивный.

Б. Обтурационный.

В. Обструктивный.

Г. Редукционный.

29. Выберите правильные утверждения. Укажите основные группы патологических факторов, вызывающих дыхательную недостаточность:

А. Первичные поражения лёгких.

Б. Вторичные поражения лёгких.

В. Внелёгочные факторы.

30. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры:

А. Обструктивные нарушения.

Б. Рестриктивные нарушения.

1. Снижение жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

2. Снижение объёма форсированного выдоха.

3. Снижение остаточного объёма.

4. Увеличение остаточного объёма.

31. Выберите правильное утверждение (1). Укажите, патология каких структурных компонентов лёгких может привести к увеличению эластического сопротивления лёгких:

А. Лёгочных капилляров.

Б. Сурфактанта.

В. Эластических элементов лёгких.

Г. Гладкой мускулатуры бронхов.

Д. Всё перечисленное верно.

Е. Верно всё, кроме А.

Ж. Верно всё, кроме Г.

32. Выберите правильное утверждение (1). Укажите патологические состояния, связанные с нарушениями деятельности дыхательного центра и приводящие к гиповентиляции лёгких:

А. Перевозбуждение дыхательного центра.

Б. Асфиксия новорожденных.

В. Синдром Пиквика.

Г. Лихорадка.

Д. Рефлекс ныряльщиков.

Е. Всё перечисленное верно.

Ж. Верно всё, кроме А, Г.

З. Верно всё, кроме В, Д.

33. Выберите правильное утверждение (1). Укажите патологические состояния, связанные с нарушениями деятельности дыхательного центра и приводящие к гиповентиляции лёгких:

А. Гипоксия.

Б. Гипергликемия.

В. Сонное апноэ.

Г. Артериальная гипертензия.

Д. Отравление наркотиками.

Е. Патологические типы дыхания.

Ж. Всё перечисленное верно.

З. Всё верно, кроме В, Д, Е.

И. Всё верно, кроме А, Б, Г.

34. Выберите правильные утверждения. Охарактеризуйте апнейстическое дыхание:

А. Длительный вдох.

Б. Короткий выдох.

В. Короткий вдох.

Г. Длительный выдох.

35. Выберите характерные изменения дыхательного цикла для дыхания типа «гаспинг»:

А. Судорожный вдох.

Б. Судорожный выдох.

В. Длительный вдох.

Г. Длительный выдох.

Д. Судорожные вдох и выдох.

36. Выберите правильное утверждение (1). Укажите факторы, приводящие к развитию альвеолярной гипервентиляции:

А. Гиподинамия.

Б. Психогенные факторы.

В. Церебральные факторы.

Г. Гипокапния.

Д. Рефлекторные влияния.

Е. Гипергликемия.

Ж. Всё верно, кроме А, Г, Е.

З. Всё верно, кроме Б, В, Д.

37. Выберите правильное утверждение (1). Укажите факторы, приводящие к развитию альвеолярной гипервентиляции:

А. Лихорадка.

Б. Гипергликемия.

В. Экзогенная гипоксия.

Г. Лекарственные вещества (дыхательные аналептики).

Д. Гипероксия.

Е. Всё верно, кроме Б, Д.

Ж. Всё верно, кроме А, В.

38. Выберите правильные утверждения. Дайте характеристику неравномерной вентиляции:

А. Вентиляция одного лёгкого интенсивнее другого.

Б. Вентиляция одних зон лёгкого интенсивнее, чем других зон лёгкого.

39. Укажите хеморецепторы, активация которых гипоксическим стимулом приводит к развитию гипервентиляции (гиперпноэ):

А. Периферические.

Б. Центральные.

40. Укажите хеморецепторы, активация которых гиперкапническим стимулом приводит к развитию гипервентиляции (гиперпноэ):

А. Периферические.

Б. Центральные.

41. Укажите изменения газового и кислотно-основного гомеостаза, характерные для гипервентиляции (А) и гиповентиляции (Б), сгруппировав по соответствию буквы и цифры:

а). 35 мм рт.ст.

б) 40 мм рт.ст.

в) 45 мм рт.ст.

а) Меньше 90 мм рт.ст.

б) 90 мм рт.ст.

в) Больше 90 мм рт.ст.

42. Выберите правильные утверждения. Укажите патологические состояния, сопровождающиеся уменьшением диффузионной способности лёгких:

Б. Ускорение движения крови в системном кровотоке.

В. Замедление движение крови в лёгких.

Г. Альвеолярный блок.

43. Выберите правильные утверждения. Укажите объективные и субъективные проявления дыхательной дисфункции при одышке:

А. Нарушение частоты дыхания.

Б. Нарушение глубины дыхания.

В. Нарушение ритма дыхания.

Г. Ощущение нехватки кислорода и дискомфорта дыхания.

Д. Боли за грудиной.

44. Выберите правильные утверждения. Укажите патогенетические звенья формирования одышки:

А. Алкалоз.

Б. Ацидоз.

В. Возбуждение надбульбарных структур.

Г. Торможение надбульбарных структур.

Д. Активация нейронов дыхательного центра.

Е. Снижение активности нейронов дыхательного центра.

45. Выберите правильные утверждения. Укажите патогенетические звенья формирования одышки:

А. Усиление импульсации с хеморецепторов.

Б. Уменьшение импульсации с хеморецепторов.

В. Уменьшение импульсации с механорецепторов.

Г. Усиление импульсации с механорецепторов.

Д. Усиление импульсации с проприорецепторов дыхательных мышц.

Е. Уменьшение импульсации с проприорецепторов дыхательных мышц.

46. Выберите правильные утверждения. Выберите правильное утверждение. Асфиксия - это:

А. Удушение.

Б. Прогрессирующая гипоксия.

В. Прогрессирующая гипокапния.

Г. Прогрессирующая гиперкапния.

47. Укажите в логической последовательности стадии асфиксии, выбрав правильное утверждение:

А. Экспираторная одышка.

Б. Терминальное дыхание в виде редких, глубоких вдохов.

В. Инспираторная одышка.

Г. Претерминальная пауза - остановка дыхания на несколько секунд.

Д. Верно В, А, Г, Б.

Е. Верно А, В, Г, Б.

48. Сгруппировав буквы и цифры, охарактеризуйте нарушения кислотно-основного состояние и газового состава крови при асфиксии:

1. 30 мм рт.ст.

2. 40 мм рт.ст.

3. 50 мм рт.ст.

1. 70 мм рт.ст.

2. 90 мм рт.ст.

3. 100 мм рт.ст.

49. Укажите характерное для второго периода асфиксии нарушение ритма и структуры дыхания:

А. Гиперпноэ.

Б. Брадипноэ.

50. Укажите характерное для первого периода асфиксии нарушение ритма и структуры дыхания:

А. Тахипноэ.

Б. Гиперпноэ.

51. Выберите правильные утверждения. Укажите виды гипертензий в малом круге кровообращения, выбрав правильное утверждение:

А. Прекапиллярная.

Б. Посткапиллярная.

В. Капиллярная.

52. Выберите правильное утверждение (1). Укажите патологические состояния, сопровождающиеся развитием гипертензии в малом круге кровообращения:

А. Спазм легочных артериол.

В. Сдавление легочных вен.

Г. Пороки сердца.

Д. Обморок.

Е. Гипертоническая болезнь.

Ж. Всё верно, кроме Б, Д.

З. Всё верно, кроме А, Г.

53. Укажите патологические процессы и патологические состояния в сердечно-сосудистой системе, сопровождающиеся нарушением лёгочной перфузии:

А. Гипертрофия и гиперфункция миокарда.

Б. Нарушение сократительной способности миокарда.

В. Врождённые и приобретённые пороки сердца.

Г. Гипертоническая болезнь.

Д. Сосудистая недостаточность.

Е. Эмболия лёгочной артерии.

Ж. Всё верно, кроме В, Е.

З. Всё верно, кроме А, Г.

54. Выберите правильное утверждение (1). Укажите причины увеличения шунтирования венозной крови в лёгких:

А. Крупозная пневмония.

Б. Эмфизема лёгких.

В. Ателектаз лёгкого.

Г. Эхинококкоз лёгких.

Д. Всё перечисленное верно.

Е. Всё верно, кроме Б, Г.

Ж. Всё верно, кроме А, В.

55. Выберите правильное утверждение (1). Укажите патофизиологические механизмы, лежащие в основе нарушения диффузионной способности лёгких:

А. Развитие альвеолокапиллярного блока.

Б. Угнетение ферментов тканевого дыхания.

В. Уменьшение площади альвеолокапиллярных мембран.

Г. Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом.

Д. Увеличение времени контакта крови с альвеолярным воздухом.

Е. Всё верно, кроме В, Г.

Ж. Всё верно, кроме Б, Д.

З. Всё верно, кроме А, Г.

56. Выберите правильное утверждение (1). Укажите патологические состояния, при которых наблюдается утолщение аэрогематических мембран в лёгких и развитие альвеолокапиллярного блока:

А. Саркоидоз лёгких.

Б. Пневмосклероз.

В. Пневмония.

Г. Отёк лёгких.

Д. При действии боевых отравляющих веществ.

Е. Всё перечисленное верно.

Ж. Всё верно, кроме Г.

З. Всё верно, кроме А.

57. Выберите правильное утверждение (1). Укажите патологические состояния, при которых наблюдается уменьшение площади альвеолокапиллярных мембран, приводящее к нарушению диффузионной способности лёгких:

А. Резекция лёгкого.

Б. Травматические поражение лёгких.

В. Нарушение бронхиальной проходимости.

Г. Угнетение дыхательного центра наркотиками.

Д. Уменьшение лёгочной капиллярной сети.

Е. Всё перечисленное верно.

Ж. Всё верно, кроме А, Д.

З. Всё верно, кроме В, Г.

58. Выберите правильные утверждения. Укажите патологические состояния, приводящие к снижению диффузионной способности лёгких, которые возникают вследствие уменьшения времени контакта гемоглобина крови с альвеолярным воздухом:

А. Анемии.

Б. Ускорение движения крови в лёгочных капиллярах.

В. Замедление движения крови в малом круге кровообращения.

Г. Эритроцитозы.

59. Выберите правильное утверждение (1). Укажите факторы, вызывающие снижение синтеза сурфактанта:

А. Табачный дым.

Б. Этиловый спирт.

В. Ионизирующая радиация.

Г. Гипербарическая оксигенация.

Д. Вирусные инфекции лёгких.

Е. Всё перечисленное верно.

Ж. Верно всё, кроме Г.

З. Верно всё, кроме А, Б.

60. Укажите виды пневмоторакса, требующие ургентной медицинской помощи (2):

А. Закрытый.

Б. Клапанный.

В. Открытый односторонний.

Г. Открытый двухсторонний.

61. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры и укажите причины поражений плевры, сопровождающихся накоплением патологического содержимого в плевральной полости (4):

А. Экссудативный плеврит.

Б. Травмы грудной клетки.

В. Опухоль плевры.

I. Гидроторакс.

II. Гемоторакс.

III. Пневмоторакс.

62. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры и укажите причины поражений плевры, сопровождающихся накоплением патологического содержимого в плевральной полости (4):

А. Ранения грудной клетки.

Б. Водянка.

В. Недостаточность правых отделов сердца.

I. Гидроторакс.

II. Гемоторакс.

III. Пневмоторакс.

63. Выберите правильное утверждение (1). Укажите факторы, вызывающие повышение давления в системе легочной артерии при дыхательной недостаточности:

А. Рефлекс Эйлера-Лильестранда.

Б. Рефлекс Бейнбриджа.

В. Редукция сосудистого русла легких.

Г. Повышение альвеолярного давления на вдохе при обструктивной патологии.

Д. Повышение вязкости крови вследствие симптоматического эритроцитоза.

Е. Снижение вязкости крови вследствие анемии.

Ж. Верно все, кроме В, Д.

З. Правильно все, кроме А, Г.

И. Верно все, кроме Б, Е.

64. Выберите правильное утверждение (1). Укажите факторы, вызывающие повышение давления в системе легочной артерии при дыхательной недостаточности:

А. Увеличение минутного объема сердца.

Б. Действие биологически активных веществ (ангиотензина-2, норадреналина, серотонина и др.), накапливающихся при гипоксии.

В. Рефлекс Эйлера-Лильестранда.

Г. Снижение альвеолярного давления.

Д. Снижение вязкости крови вследствие анемии.

Е. Все перечисленное верно, кроме Г, Д.

Ж. Правильно все, кроме А, В.

З. Верно все, кроме Б, Д.

65. Выберите правильное утверждение (1). Укажите виды отека легких в зависимости от этиологических факторов:

А. Кардиогенный.

Б. Аллергический.

В. Обусловленный введением большого объема кровезаменителей.

Г. Вызванный воздействием вазоактивных веществ.

Д. Все перечисленное верно.

Е. Правильно все, кроме А.

Ж. Верно все, кроме В.

66. Выберите правильное утверждение (1). Укажите виды отека легких в зависимости от этиологических факторов:

А. Воспалительный.

Б. Вызванный эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями.

В. Аллергический.

Г. Кардиогенный.

Д. Миогенный.

Е. Все перечисленное верно.

Ж. Правильно все, кроме Г.

З. Верно все, кроме Д.

67. Выберите правильные утверждения. Укажите механизмы развития отека легких:

А. Мембраногенный (в результате прямого повреждения стенки альвеол).

Б. Гемодинамический (без нарушения структуры альвеолокапиллярной мембраны).

В. Гемолитический.

68. Выберите правильные утверждения. Укажите виды отека легких в зависимости от локализации отечной жидкости:

А. Альвеолярный.

Б. Бронхиальный.

В. Интерстициальный.

Г. Плевральный.

69. Выберите правильное утверждение (1). Укажите рефлексогенные зоны кашлевого рефлекса:

А. Гортань.

Б. Трахея.

В. Пищевод.

Г. Бронхи.

Д. Желудок.

Е. Наружный слуховой проход.

Ж. Все перечисленное верно.

З. Правильно все, кроме А, Б.

И. Верно все, кроме В, Д.

70. Выберите правильное утверждение (1). Укажите рефлексогенные зоны кашлевого рефлекса:

А. Легкие.

Б. Плевра.

В. Слизистая оболочка глотки.

Г. Слизистая оболочка желудка.

Д. Матка, яичники.

Е. Все перечисленное верно.

Ж. Правильно все, кроме В, Г, Д.

З. Верно все, кроме Г.

71. Выберите правильные утверждения. Охарактеризуйте чихание как защитный рефлекторный акт:

72. Выберите правильное утверждение (1). Охарактеризуйте кашель как защитный рефлекторный акт:

А. Вызывается раздражением нервных окончаний блуждающего нерва.

Б. Вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва.

В. Рефлексогенные зоны расположены в слизистой оболочке носа.

Г. Рефлексогенные зоны расположены в слизистой оболочке глотки, гортани, трахеи, бронхов.

Д. Форсированный выдох направлен через рот.

Е. Форсированный выдох направлен через носовые ходы.

Ж. Верно все, кроме А, В, Д.

З. Правильно все, кроме А, Г, Д.

И. Верно все, кроме Б, В, Е.

73. Укажите разновидности диссоциированного дыхания (3).

А. Парадоксальные движения диафрагмы.

Б. Асимметрии в движении левой и правой половин грудной клетки.

В. Атаксическое дыхание Грокко-Фругони.

Г. Гаспинг-дыхание.

Д. Дыхание Куссмауля.

74. Выберите правильное утверждение (1). Укажите патологические состояния, сопровождающиеся появлением зевоты:

А. Утомление, сонливость.

Б. Неврозы.

В. Нарушения корковой регуляции дыхательных движений.

Г. Паралич диафрагмы.

Д. Все перечисленное верно.

Е. Верно только А.

Ж. Верно все, кроме Г.

Правильно все, кроме Б.

75. Выберите правильное утверждение (1). Укажите источники патологической стимуляции дыхательного центра, приводящие к возникновению одышки:

А. Рецепторы спадения легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол.

Б. J-рецепторы интерстициальной ткани легких.

В. Рефлексы с дыхательных путей при обструктивной патологии.

Г. Рефлексы с дыхательных мышц при усиленной работе дыхания.

Д. Рефлексы с хеморецепторов и барорецепторов аорты и каротидного синуса.

Е. Все перечисленное верно.

Ж. Правильно все, кроме А, Д.

З. Верно все, кроме Б, В.