СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

Зарегистрироваться Создать сообщение без регистрации

Напишите Ваше мнение о вопросе, ответах и других мнениях:

Одним из разновидностей порока сердца является пролапс митрального клапана. Этот недуг сопровождается обратным током крови – ругургитацией.

Суть и классификация порока

При ПМК на стадии систолы ЛЖ происходит прогибание створок клапана в полость левого желудочка.

В норме на стадии систолы предсердия створки митрального клапана находятся в открытом состоянии.

При наступлении систолы левого желудочка половинки клапана смыкаются, выталкивая тем самым кровь из желудочка в аорту.

За счет того, что створки клапана находятся в состоянии пролабирования, часть крови возвращается назад в предсердие.

В современной медицине практикуется классификация РМК согласно ее тяжести:

1 степени – митральная регургитация 1 ст. считается незначительной и является нормой. Ее можно встретить как у людей молодого, так и пожилого возраста. Для диагностирования используется самый простой метод – аускультация. Как правило, в этой ситуации патология не требует специального лечения. Достаточно того, что пациент будет несколько раз на протяжении года проходить обследование у специалистов. Это необходимо для того, чтобы избежать возможности развития сопутствующих заболеваний либо каких-либо осложнений; 2 степени – умеренная МР - характеризуется развитием нарушений кровообращения, а также сокращения сердца. Диагностировать патологию этой тяжести можно посредством применения таких методов обследования, как электрокардиограмма или электрофизиологический осмотр сердца и системы. При прослушивании сокращения сердца пациента специалисты имеют возможность услышать специфический щелчок, который образуется во время пребывания сердца в фазе систолы; 3 степени – регургитация такой тяжести считается наиболее сложной и опасной. Среди симптомов, которые могут проявляться у пациентов, можно выделить наличие отеков верхних и нижних конечностей, увеличение объема печени, значительное повышение показателей венозного давления. Пациенты, у которых диагностирована РМК 3 ст. получают инвалидность 1 группы.

Хотелось бы также отметить, что регургитация МК 2 степени классифицируется по причине ее развития на такие группы:

Первичная. Основная причина ее развития заключается в нарушениях строения соединительной ткани, оказывающих негативное влияние на конструкции створок митрального клапана. Эти нарушения развиваются в период внутриутробного развития ребенка. В результате таких нарушений клапан становится более эластичным и податливым. Вторичная. Этот дефект развивается в результате дистрофии миокарда, имеющей под собой ревматическое происхождение. Нередко причиной вторичной регургитации 2 степени является также механическое повреждение целостности грудной клетки, которое влечет за собой нарушение целостности сердца.

Максимально точное определение степени регургитации и причин ее происхождения поможет выбрать эффективный метод лечения.

Причины и последствия

Хотелось бы также отметить, что регургитация митрального клапана 2 степени может иметь хроническую либо острую форму. Этому способствует воздействие таких факторов:

нарушение функционирования либо строения сосочковых мышц миокарда; поражение эндодерма стенки сердца, вызванное развитием инфекции (эндокардит); увеличение объема левого желудочка; механическое повреждение митрального клапана; ишемическая болезнь сердца; развитие у пациента ревматизма, который приводит к поражению миокарда.

Нередко регургитация МК 2 степени может быть диагностирована у новорожденного. Это вызвано такими причинами:

развитие воспаления миокарда; в зоне возле сердечного клапана или на внутренней части оболочки сердца накапливаются белки; порок сердца врожденный.

В случае диагностирования РМК второй степени у пациентов увеличивается вероятность возникновения осложнений:

мерцательная аритмия; образование тромбов.

Данная степень регургитации является одной из главных причин развития инсульта ГМ у тех пациентов, возраст которых 40 и более лет.

Стоит также отметить, что изменение структуры створок митрального клапана может стать местом образования тромбов, (что в свою очередь приводит к развитию тромбоэмболии сосудов ГМ), увеличения объема полости левого предсердия, мерцательную аритмию, изменение строения кровяных клеток, которые отвечают за процесс свертывания.

С возрастом вероятность осложнений возрастает.

Приблизительно у 15 – 40% пациентов с возрастом интенсивность и периодичность проявления симптомов патологии увеличивается. У больных происходит трансформация РМК 2 степени в более значимое и опасное заболевание сердечно-сосудистой системы.

Однако регургитация 2 ст. не всегда влечет за собой развитие осложнений. Как правило, это характерно для 60% случаев.

В случае обнаружения проявления каких-либо симптомов, характерных для регургитации митрального клапана 2 ст., стоит незамедлительно обратиться к специалистам для прохождения тщательного обследования. Это необходимо для того, чтобы исключить наличие более серьезного сопутствующего заболевания или развития осложнений.

Во время сокращение предсердия просвет митрального клапана начинает открываться, параллельно кровяная жидкость поступает в желудочек. После поступления крови створки митрального клапана закрываются, чтобы не происходило смешивание крови в разных отделах сердечного аппарата. При митральной регургитации кровообращение нарушается вследствие того, что определенная часть кровяной жидкости из желудочка проникает назад в предсердие.

Медицина трактует это состояние и как пролапс клапана. Во время развития данной патологии клапан не может больше обеспечить полноценную функцию разделения кровяной жидкости. Для того чтобы хоть как-то компенсировать разделение жидкости, сердцем и сосудами уменьшается объем перекачиваемой крови. Поэтому происходит резкое снижение артериального давления, вследствие чего в организм поступает меньший объем кислорода.

Если дисфункция незначительная, ее определяют как первую степень патологического состояния. При серьезных нарушениях в функции сердечного аппарата, выделяют 2-ю степень регургитации.

Почему возникает патология

Такое нарушение, как митральная регургитация, может возникнуть как острое либо обостряться, будучи хронической. Вызвать такое заболевание могут следующие провоцирующие факторы либо нарушения в организме:

• дисфункции в деятельности либо повреждения сосочковой мышцы (или группы мышц);
• эндокардит – инфекционный процесс поражает внутреннюю стенку сердца;
• повреждения самого митрального клапана;
• внезапное расширение левого желудочка;
• ишемическое заболевание;
• ревматоидное воспаление, негативно влияющее на работу сердечного аппарата.

Иногда патологический процесс диагностируется у новорожденного ребенка. При этом отмечаются сопутствующие патологические состояния:

• воспалительный процесс в сердечной мышце – миокардит;
• скопление большого количества белковых структур внутри оболочки сердца;
• пороки сердца врожденного характера.

Заболевание способно спровоцировать серьезные последствия при несвоевременном лечении. Среди них мерцательная аритмия, скопление большого количества тромбов. Лечение патологии у новорожденных детей обычно проводится прямо в роддоме, после обнаружения.

Нужно помнить то, что если развивается митральная регургитация первой степени, ее очень трудно определить. Но при возникновении заболевания в острой форме, клиническими признаками могут стать отек легких, недостаточность желудочков. Параллельно у пациента возникает ощущение нехватки воздуха. Такие проявления характерны больше для осложненных стадий болезни, когда регургитация переходит в среднюю и тяжелую стадию.

Как диагностируют патологию

Признаки развития заболевания нередко определяются доктором во время прослушивания с помощью стетоскопа. Если развивается регургитация, визуализируется следующая клиническая картина:

• на стадии сокращения желудочков первый тон трудно определяется либо его не слышно вовсе;
• на стадии расслабления сердечного аппарата второй тон продолжается несколько дольше, чем при нормальном состоянии;
• стадия развития болезни определяется тем, насколько громко слышен третий тон наполнения желудочков;
• при прослушивании четвертого тона (когда желудочки наполняются и заканчивается расслабление), его хорошо слышно до того момента, когда желудочек успеет увеличиться.

Ключевым симптомом болезни является интенсивно выраженный шум в участке чуть выше сердца, при этом во время его прослушивания больной должен лежать на левом боку. Интенсивно выраженный этот симптом в то время, когда патология только начинает развиваться. Чтобы подтвердить предполагаемый диагноз, врачом анализируются показатели электрокардиограммы, рентгенография грудной клетки, эхокардиограмма. Благодаря эхокардиограмме ставится оценка степени ухудшения подачи кровяной жидкости, выявить, почему развивается патология, дать оценку компрессии в легких.

Благодаря электрокардиограмме, можно определить расширение либо сужение предсердия и желудочков. С помощью рентгенографии тоже модно визуализировать нарушения. Иногда назначается лабораторное исследование крови. При подозрении на воспалительные процессы во внутренних оболочках сердца либо при подозрении на тромбы, ультразвуковая диагностика проводится через пищевод.

Как проводится терапия

На сегодняшний день при первой степени регургитации терапевтические мероприятия не проводятся, поскольку это не считается патологическим состоянием. Неотложные мероприятия не требуются, при выявлении такого нарушения понадобиться регулярное врачебное наблюдение. Но если заболевание развивается быстро, понадобится прием таких лекарственных препаратов:

• медикаменты, основным действующим веществом которых является пенициллин. Благодаря им, происходит активная борьба с инфекцией, вызвавшей эндокардит. Такая мера проводится нечасто. Это обусловлено тем, что болезнетворные микроорганизмы перестают быть чувствительными к антибактериальным веществам. Поэтому для терапии назначаются и другие препараты;
• чтобы устранить тромбоэмболию и предотвратить ее развитие применяют антикоагулянты.

Если патологическое состояние серьезно угрожает нормальной деятельности сердечного аппарата, может понадобиться оперативное вмешательство. Задачей последнего является полная либо частичная замена клапана. Терапия проводится в комплексе, устраняя не только само нарушение, но и причину, которая его спровоцировала.

Что такое митральная регургитация?

Регургитация митрального клапана. Что это такое?

Митральная регургитация, недостаточность митрального клапана, регургитация митрального клапана или митральная недостаточность – это равнозначные понятия. Термин регургитации применяется не только в кардиологии, но и в других отраслях медицины. Дословно он означает «обратное наводнение», то есть при регургитации жидкость начинает двигаться против естественного для нее тока.

Для понимания механизмов происхождения обратного тока крови в сердечных полостях, нужно вспомнить об анатомии сердца и о значении в нем клапанов. Сердце человека – это полый орган, который состоит из четырех сообщающихся полостей (камер). Эти полости сокращаются поочередно. В систолу желудочков (в период мышечного сокращения) осуществляется выброс крови в сосуды большого круга (аорту) и малого круга (легочные артерии) кровообращения. В их диастолу (в период расслабления) происходит наполнение полостей желудочков новым объемом крови, поступающей из предсердий. В работе сердца очень важно, чтобы кровь двигалась в одном направлении. Это обеспечивает оптимальную нагрузку на сердечную мышцу и адекватное выполнение функций.

Клапаны служат заслонками, которые препятствуют возврату крови из желудочков в предсердия во время систолы. Каждый клапан состоит из соединительнотканных (сухожильных) створок. Они крепятся к миокарду сосочковыми мышцами. Митральный клапан расположен в левых отделах сердца, это двустворчатый клапан. В диастолу сосочковые мышцы расслаблены, створки открыты и прижаты к внутренней поверхности левого желудочка. Во время систолы желудочка сосочковые мышцы сокращаются одновременно с миокардом, натягивая сухожильные нити створок. Они герметично смыкаются друг с другом, препятствуя возврату крови в предсердия.

Почему может возникнуть митральная недостаточность?

• Острая травма сердца, которая приводит к отрыву сосковых мышц или створок митрального клапана.

Митральная регургитация 1 степени (минимальная) – это самая начальная степень расхождения створок. Их прогибание в левое предсердие происходит не более чем на 3 – 6 мм. Эта степень, как правило, клинически не проявляется. При выслушивании сердца (аускультации) врач может услышать характерный шум на верхушке или «щелчок» митрального клапана, характерный для пролапса. Подтвердить регургитацию возможно только при эхокардиографическом исследовании сердца (УЗИ).

Митральная регургитация 2 степени – это возврат крови в объеме 1/4 и более от общего количества крови левого желудочка. Пролапс клапана при этом может составлять от 6 до 9 мм. При этой степени нагрузка на левый желудочек становится больше, так как объем крови, который необходимо перекачивать, увеличивается. Кроме этого, повышается давление в легочных венах и во всем малом круге кровообращения. Все это проявляется жалобами в виде одышки, слабости и утомляемости, нарушения сердечного ритма, иногда боли в области сердца. У пациента могут возникать предобморочные и обморочные состояния. При отсутствии лечения может развиться сердечная недостаточность.

Митральная регургитация 3 степени – это возврат крови из желудочка в предсердие в объеме более 1/2 объема желудочка. Пролапс при этом может составлять более 9 мм прогиба клапана. Это тяжелая степень, которая перегружает не только левые отделы сердца, но и правые. Развивается легочная недостаточность с выраженной одышкой, цианозом кожных покровов, кашлем и хрипами во время дыхания. Сердечная недостаточность проявляется в виде отеков, портальной гипертензии (повышении давления в сосудах печени), нарушении сердечного ритма.

4 степень митральной регургитации – это крайне тяжелое состояние, которое сопровождается сердечной недостаточностью и возникает при возврате крови левого желудочка в объеме более 2/3.

В зависимости от степени регургитации и причины, которая привела к ней, назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Обзор митральной регургитации 1 степени и других: причины и лечение

Из этой статьи вы узнаете, что такое митральная регургитация, отчего она возникает, и какие функции сердца нарушает. Также вы познакомитесь с клиническими проявлениями и методами лечения этого заболевания.

При митральной регургитации происходит обратный ток крови сквозь двустворчатый (митральный) клапан сердца.

Встречаясь в среднем у 5 человек из 10 тысяч, этот клапанный порок сердца занимает второе место по частоте, уступая только аортальному стенозу.

В норме поток крови всегда движется в одном направлении: из предсердий через отверстия, ограниченные плотной соединительной тканью, проходит в желудочки, и выбрасывается через магистральные артерии. Левая половина сердца, в которой расположен митральный клапан, принимает обогащенную кислородом кровь от легких и переправляет в аорту, откуда по более мелким сосудам кровь поступает в ткани, снабжая их кислородом и питательными веществами. Когда желудочек сокращается, гидростатическое давление смыкает створки клапана. Амплитуда движения створок ограничена соединительнотканными нитями – хордами – которые соединяют створки клапана с папиллярными, или сосочковыми, мышцами. Регургитация возникает, если створки клапана перестают смыкаться, пропуская часть крови обратно в предсердие.

Митральная регургитация может долго протекать бессимптомно, прежде чем увеличенная нагрузка на сердце проявит себе первыми жалобами на быструю утомляемость, одышку, сердцебиение. Прогрессируя, процесс приводит к хронической сердечной недостаточности.

Устранить порок может только операция. Кардиохирург либо восстанавливает форму и функции створок клапана, либо заменяет его протезом.

Изменения гемодинамики (движения крови) при патологии

Из-за того, что часть крови, попавшая в левый желудочек, возвращается обратно в предсердие, в сосуды уходит меньший объем – снижается сердечный выброс. Для поддержания нормального давления крови сосуды суживаются, что увеличивает сопротивление кровотоку в периферических тканях. По законам гидродинамики кровь, как и любая жидкость движется туда, где сопротивление потоку меньше, из-за чего объем регургитации возрастает, а сердечного выброса падает, несмотря на то, что фактически объем крови как в предсердии так и в желудочке увеличивается, перегружая сердечную мышцу.

Если эластичность предсердия невелика, давление в нем возрастает относительно быстро, повышая, в свою очередь давление в легочной вене, потом артерии и вызывая проявления сердечной недостаточности.

Если же ткани предсердия податливы – такое часто бывает при постинфарктном кардиосклерозе – левое предсердие начинает растягиваться, компенсируя избыток давления и объема, а следом растягивается и желудочек. Камеры сердца могут удвоить свой объем прежде, чем появятся первые симптомы заболевания.

Причины патологии

Функция двустворчатого клапана нарушается:

• при непосредственном поражении створок (первичная митральная регургитация);
• при поражении хорд, сосочковых мышц или перерастяжении митрального кольца (вторичная, относительная).

По протяженности во времени болезнь может быть:

1. Острая. Возникает внезапно, причиной становится воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), острый инфаркт миокарда, тупая травма сердца. Разрываются хорды, папиллярные мышцы или сами створки клапана. Летальность доходит до 90%.
2. Хроническая. Развивается медленно под влиянием вялотекущего процесса:

• врожденных аномалий развития или генетически обусловленных патологий соединительной ткани;
• воспаления эндокарда неинфекционной (ревматизм, системная красная волчанка) или инфекционной (бактериальный, грибковый эндокардит) природы;
• структурные изменения: нарушение функций сосочковых мышц, надрывы или разрывы хорды, расширение митрального кольца, кардиомиопатия, возникающая при гипертрофии левого желудочка.

Нажмите на фото для увеличения

Симптомы и диагностика

Митральная регургитация 1 степени часто никак себя не проявляет, и человек остается практически здоровым. Так, эту патологию обнаруживают у 1,8% здоровых детей 3–18 лет, что совершенно не мешает их дальнейшей жизни.

Основные симптомы патологии:

• быстрая утомляемость;
• сердцебиение;
• одышка, сначала при нагрузке, потом и в покое;
• если нарушается проведение импульса от водителя ритма – возникает фибрилляция предсердий;
• проявления хронической сердечной недостаточности: отеки, тяжесть в правом подреберье и увеличение печени, асцит, кровохаркание.

Выслушивая тоны (звуки) сердца врач обнаруживает, что 1 тон (который в норме возникает при закрытии створок клапана между желудочком и предсердием) ослаблен или вовсе отсутствует, 2 тон (в норме появляющийся из-за одновременного закрытия клапанов аорты и легочного ствола) расщепляется на аортальный и легочный компоненты (то есть эти клапаны закрываются асинхронно), а между ними слышен так называемый систолический шум. Именно систолический шум, который возникает из-за обратного тока крови, дает повод заподозрить митральную регургитацию, протекающую бессимптомно. В тяжелых случаях присоединяется 3 тон сердца, который возникает, когда стенки желудочка быстро заполняет большой объем крови, вызывая вибрацию.

Окончательный диагноз ставят при Допплер-эхокардиографии. Определяют примерный объем регургитации, размеры камер сердца и сохранность их функций, давление в легочной артерии. При эхокардиографии можно также увидеть пролапс (провисание) митрального клапана, но степень его никак не влияет на объем регургитации, поэтому для дальнейшего прогноза не важна.

Степени митральной регургитации

Чаще всего степени тяжести митральной регургитации определяют по площади обратного потока, видимого при эхокардиографии:

1. Митральная регургитация 1 степени – площадь обратного потока меньше 4 см 2 , или заходит в левое предсердие более чем на 2 см.
2. При 2 степени – площадь обратного потока 4–8 см 2 , или заходит до половины длины предсердия.
3. При степени – площадь потока более 8 см 2 или заходит далее половины длины, но не доходит до противоположной клапану стенки предсердия.
4. При 4 степени – поток достигает задней стенки предсердия, ушка предсердия или заходит в легочную вену.

Лечение митральной регургитации

Митральную регургитацию лечат оперативно: либо делая пластику клапана, либо заменяя его протезом – методику определяет кардиохирург.

Пациента готовят к операции либо после того, как у него появляются симптомы, либо если при обследовании обнаруживают, что нарушены функции левого желудочка, возникла фибрилляция предсердий, или поднялось давление в легочной артерии.

Если общее состояние пациента не позволяет провести операцию, начинают медикаментозное лечение:

• нитраты – чтобы улучшить кровоток в мышце сердца;
• мочегонные – чтобы убрать отеки;
• ингибиторы АПФ – чтобы компенсировать сердечную недостаточность и нормализовать давление;
• сердечные гликозиды – используют при фибрилляции предсердий чтобы выровнять сердечный ритм;
• антикоагулянты – профилактика тромбообразования при фибрилляции предсердий.

В идеале цель консервативной терапии – улучшить состояние пациента, чтобы появилась возможность его прооперировать.

Если патология развилась остро, проводят экстренную операцию.

Нажмите на фото для увеличения

Если митральную регургитацию обнаружили во время профилактического обследования, объем ее невелик, а сам пациент ни на что не жалуется – кардиолог ставит его под наблюдение, повторно обследуя раз в год. Человека предупреждают, что если его самочувствие изменится, нужно посетить врача вне графика.

Точно так же наблюдают и за «бессимптомными» пациентами, ожидая когда появятся либо симптомы, либо упомянутые выше функциональные нарушения – показания к операции.

Прогноз

Хроническая митральная регургитация развивается медленно и долго остается компенсированной. Прогноз резко ухудшается при развитии хронической сердечной недостаточности. Без операции шестилетняя выживаемость у мужчин 37,4%, у женщин – 44.9%. В целом прогноз благоприятней при митральной недостаточности ревматического происхождения по сравнению с ишемической.

Если митральная недостаточность появилась остро – прогноз крайне неблагоприятный.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Регургитация клапанов сердца: симптомы, степени, диагностика, лечение

Термин «регургитация» довольно часто встречается в обиходе врачей различных специальностей – кардиологов, терапевтов, функциональных диагностов. Многие пациенты слышали его не один раз, однако плохо представляют себе, что же это означает и чем грозит. Стоит ли бояться наличия регургитации и как ее лечить, каких последствий ожидать и как выявить? Эти и многие другие вопросы попробуем выяснить.

Регургитация – это не что иное, как обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Другими словами, во время сокращения сердечной мышцы определенный объем крови по различным причинам возвращается в ту полость сердца, из которой пришел. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и потому не считается диагнозом, но она характеризует другие патологические состояния и изменения (пороки сердца, например).

Поскольку кровь непрерывно движется из одного отдела сердца в другой, поступая из сосудов легких и уходя в большой круг кровообращения, то термин «регургитация» применим в отношении всех четырех клапанов, на которых возможно возникновение обратного тока. В зависимости от объема крови, которая возвращается обратно, принято выделять степени регургитации, определяющие и клинические проявления этого феномена.

Подробное описание регургитации, выделение ее степеней и обнаружение у большого числа людей стало возможным с применением ультразвукового исследования сердца (эхокардиография), хотя само понятие известно довольно давно. Выслушивание сердца дает субъективную информацию, а потому судить о степени выраженности возврата крови не позволяет, при этом наличие регургитации не вызывает сомнений разве что в тяжелых случаях. Использование ультразвука с допплером дает возможность увидеть в режиме реального времени сокращения сердца, как движутся створки клапанов и куда при этом устремляется струя крови.

Кратко об анатомии…

Для того чтобы лучше понять сущность регургитации, необходимо вспомнить некоторые моменты строения сердца, которые большинство из нас благополучно забыли, изучив когда-то в школе на уроках биологии.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, имеющий четыре камеры (два предсердия и два желудочка). Между камерами сердца и сосудистым руслом располагаются клапаны, осуществляющие функцию «ворот», пропускающих кровь только в одном направлении. Этот механизм обеспечивает адекватный кровоток из одного круга в другой за счет ритмичного сокращения сердечной мышцы, проталкивающей кровь внутри сердца и в сосуды.

Митральный клапан располагается между левыми предсердием и желудочком и состоит из двух створок. Поскольку левая половина сердца наиболее функционально отягощена, работает с большой нагрузкой и под высоким давлением, то часто именно здесь происходят различные сбои и патологические изменения, а митральный клапан часто вовлекается в этот процесс.

Трикуспидальный, или трехстворчатый, клапан лежит на пути из правого предсердия в правый желудочек. Уже понятно из его названия, что анатомически он представляет собой три смыкающиеся створки. Чаще всего поражение его носит вторичный характер при уже имеющейся патологии левых отделов сердца.

Клапаны легочной артерии и аорты несут в себе по три створки и находятся в местах соединения указанных сосудов с полостями сердца. Аортальный клапан расположен на пути тока крови из левого желудочка в аорту, легочной артерии – из правого желудочка в легочный ствол.

При нормальном состоянии клапанного аппарата и миокарда в момент сокращения той или иной полости створки клапанов плотно смыкаются, не допуская обратного течения крови. При разнообразных поражениях сердца этот механизм может нарушаться.

Иногда в литературе и в заключениях врачей можно встретить упоминание о так называемой физиологической регургирации, под которой подразумевается незначительное изменение кровотока у створок клапанов. По сути дела, при этом происходит «завихрение» крови у клапанного отверстия, а створки и миокард при этом вполне здоровы. Это изменение не оказывает влияния на кровообращение в целом и не вызывает клинических проявлений.

Физиологической можно считать регургитацию 0-1 степени на трикуспидальном клапане, у створок митрального, которая нередко диагностируется у худощавых высоких людей, а по некоторым данным имеется у 70% здоровых людей. Такая особенность кровотока в сердце никоим образом не сказывается на самочувствии и может быть выявлена случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

Как правило, патологический обратный ток крови сквозь клапаны возникает тогда, когда их створки не смыкаются плотно в момент сокращения миокарда. Причинами могут быть не только повреждения самих створок, но и папиллярных мышц, сухожильных хорд, участвующих в механизме движения клапана, растяжение клапанного кольца, патология самого миокарда.

Митральная регургитация

Митральная регургитация отчетливо наблюдается при недостаточности клапана или пролапсе. В момент сокращения мышцы левого желудочка определенный объем крови возвращается в левое предсердие сквозь недостаточно закрытый митральный клапан (МК). В этот же момент левое предсердие наполняется кровью, притекающей из легких по легочным венам. Такое переполнение предсердия избытком крови приводит к перерастяжению и увеличению давления (перегрузка объемом). Избыток крови при сокращении предсердий проникает в левый желудочек, который вынужден с большей силой выталкивать большее количество крови в аорту, вследствие чего он утолщается, а затем расширяется (дилатация).

Какое-то время нарушения внутрисердечной гемодинамики могут оставаться незаметными для больного, поскольку сердце как может, компенсирует кровоток за счет расширения и гипертрофии своих полостей.

При митральной регургитации 1 степени клинические признаки ее отсутствуют долгие годы, а при значительном объеме возврата крови в предсердие, оно расширяется, легочные вены переполняются излишком крови и проявляются признаки легочной гипертензии.

Среди причин митральной недостаточности, являющейся по частоте вторым приобретенным пороком сердца после изменений клапана аорты, можно выделить:

• Ревматизм;
• Пролапс;
• Атеросклероз, отложение солей кальция на створках МК;
• Некоторые болезни соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные нарушения (синдром Марфана, ревматоидный артрит, амилоидоз);
• Ишемическая болезнь сердца (особенно инфаркт с поражением сосочковых мышц и сухожильных хорд).

При митральной регургитации 1 степени единственным признаком может быть наличие шума в области верхушки сердца, выявляемого аускультативно, при этом жалоб пациент не предъявляет, а проявления нарушений кровообращения отсутствуют. Эхокардиография (УЗИ) позволяет обнаружить незначительное расхождение створок с минимальными нарушениями кровотока.

Регургитация митрального клапана 2 степени сопровождает более выраженную степень недостаточности, а струя крови, возвращающейся обратно в предсердие, доходит до его середины. Если величина возврата крови превышает четверть от общего ее количества, находящегося в полости левого желудочка, то обнаруживаются признаки застоя по малому кругу и характерные симптомы.

О з степени регургитации говорят, когда а случае значительных дефектов митрального клапана кровь, перетекающая обратно, доходит до задней стенки левого предсердия.

Когда миокард не справляется с избыточным объемом содержимого в полостях, развивается легочная гипертензия, ведущая, в свою очередь, к перегрузке правой половины сердца, следствием чего становится недостаточность кровообращения и по большому кругу.

При 4 степени регургитации характерными симптомами выраженных нарушений кровотока внутри сердца и повышения давления в малом круге кровообращения являются одышка, аритмии, возможно возникновение сердечной астмы и даже отека легкого. В запущенных случаях сердечной недостаточности к признакам поражения легочного кровотока присоединяются отечность, синюшность кожных покровов, слабость, утомляемость, склонность к аритмиям (мерцание предсердий), боли в сердце. Во многом проявления митральной регургитации выраженной степени определяются заболеванием, приведшим к поражению клапана или миокарда.

Отдельно стоит сказать о пролапсе митрального клапана (ПМК), довольно часто сопровождающемся регургитацией разной степени. Пролапс в последние годы стал фигурировать в диагнозах, хотя раньше такое понятие встречалось довольно редко. Во многом такое положение дел связано с появлением методов визуализации – ультразвукового исследования сердца, которое позволяет проследить движение створок МК при сердечных сокращениях. С применением допплера стало возможным устанавливать точную степень возврата крови в левое предсердие.

ПМК характерен для лиц высоких, худощавых, часто обнаруживается у подростков случайно при обследовании перед призывом в армию или прохождении других медкомиссий. Чаще всего такое явление не сопровождается какими-либо нарушениями и никак не отражается на образе жизни и самочувствии, поэтому пугаться сразу не стоит.

Далеко не всегда выявляется пролапс митрального клапана с регургитацией, степень ее в большинстве случаев ограничивается первой или даже нулевой, но, вместе с тем, такая особенность функционирования сердца может сопровождаться экстрасистолией и нарушениями проводимости нервных импульсов по миокарду.

В случае обнаружения ПМК малых степеней можно ограничиться наблюдением кардиолога, а лечение не требуется вовсе.

Аортальная регургитация

Обратный ток крови на аортальном клапане возникает при его недостаточности либо поражении начального отдела аорты, когда при наличии воспалительного процесса расширяется ее просвет и диаметр клапанного кольца. Наиболее частыми причинами таких изменений считаются:

• Ревматическое поражение;
• Инфекционный эндокардит с воспалением створок, перфорацией;
• Врожденные пороки развития;
• Воспалительные процессы восходящего отдела аорты (сифилис, аортит при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и т. д.).

Такие распространенные и всем известные заболевания как артериальная гипертензия и атеросклероз также могут приводить к изменениям клапанных створок, аорты, левого желудочка сердца.

Аортальная регургитация сопровождается возвратом крови в левый желудочек, который переполняется излишним объемом, в то время как количество крови, поступающей в аорту и далее в большой круг кровообращения, может уменьшаться. Сердце, пытаясь компенсировать недостаток кровотока и выталкивая излишки крови в аорту, увеличивается в объеме. Долгое время, особенно при регургитации 1 ст., такой приспособительный механизм позволяет поддерживать нормальную гемодинамику, а симптомов нарушений не возникает на протяжении многих лет.

По мере увеличения массы левого желудочка, увеличивается и его потребность в кислороде и питательных веществах, которыми не в состоянии обеспечить коронарные артерии. Кроме того, количество артериальной крови, выталкиваемой в аорту, становится все меньше, а, значит, и в сосуды сердца ее будет приходить недостаточно. Все это создает предпосылки для гипоксии и ишемии, выливающихся в кардиосклероз (разрастание соединительной ткани).

При прогрессировании аортальной регургитации, нагрузка на левую половину сердца достигает максимальной степени, стенка миокарда не может гипертрофироваться до бесконечности и происходит ее растяжение. В дальнейшем события развиваются аналогичным образом, как и при поражении митрального клапана (легочная гипертензия, застой в малом и большом кругах, сердечная недостаточность).

Больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, слабость, бледность. Характерной чертой этого порока является появление приступов стенокардии, связанной с неадекватностью коронарного кровообращения.

Трикуспидальная регургитация

Поражение трехстворчатого клапана (ТК) в изолированном виде встречается довольно редко. Как правило, недостаточность его с регургитацией является следствием выраженных изменений левой половины сердца (относительная недостаточность ТК), когда большое давление в малом круге кровообращения препятствует адекватному сердечному выбросу в легочную артерию, несущую кровь для обогащения кислородом в легкие.

Трикуспидальная регургитация приводит к нарушению полного опорожнения правой половины сердца, адекватного венозного возврата по полым венам и, соответственно, появляется застой в венозной части большого круга кровообращения.

Для недостаточности трехстворчатого клапана с регургитацией довольно характерно возникновение мерцательной аритмии, синюшности кожных покровов, отечного синдрома, набухания шейных вен, увеличения печени и других признаков хронической недостаточности кровообращения.

Регургитация клапана легочной артерии

Поражение створок легочного клапана может носить врожденный характер, проявляясь еще в детском возрасте, либо приобретенный вследствие атеросклероза, сифилитического поражения, изменений створок при септическом эндокардите. Нередко поражение клапана легочной артерии с недостаточностью и регургитацией встречается при уже имеющейся легочной гипертензии, заболеваниях легких, поражениях других клапанов сердца (митральный стеноз).

Минимальная регургитация на клапане легочной артерии не приводит к существенным гемодинамическим расстройствам, в то время как значительный возврат крови в правый желудочек, а затем и в предсердие, вызывают гипертрофию и последующую дилатацию (расширение) полостей правой половины сердца. Такие изменения проявляются выраженной сердечной недостаточностью в большом круге и венозным застоем.

Пульмональная регургитация проявляется всевозможными аритмиями, одышкой, цианозом, выраженными отеками, скоплением жидкости в брюшной полости, изменением печени вплоть до цирроза и другими признаками. При врожденной патологии клапанов симптомы нарушения кровообращения возникают уже в раннем детском возрасте и нередко носят необратимый и тяжелый характер.

Особенности регургитации у детей

В детском возрасте весьма важно правильное развитие и функционирование сердца и кровеносной системы, но нарушения, к сожалению, нередки. Наиболее часто пороки клапанов с недостаточностью и возвратом крови у детей обусловлены врожденными аномалиями развития (тетрада Фалло, гипоплазия клапана легочной артерии, дефекты перегородок между предсердиями и желудочками и др.).

Выраженная регургитация при неправильном строении сердца проявляется практически сразу после рождения ребенка симптомами дыхательных расстройств, синюшностью, правожелудочковой недостаточностью. Часто значительные нарушения заканчиваются фатально, поэтому каждой будущей маме нужно не только заботиться о своем здоровье до предполагаемой беременности, но и своевременно посещать специалиста УЗ-диагностики во время вынашивания плода.

Возможности современной диагностики

Медицина не стоит на месте, а диагностика заболеваний становится все более достоверной и качественной. Применение ультразвука позволило сделать значительные успехи в обнаружении ряда заболеваний. Дополнение ультразвукового исследования сердца (ЭхоКГ) допплерографией дает возможность оценить характер кровотока по сосудам и полостям сердца, движение створок клапанов в момент сокращений миокарда, установить степень регургитации и т. д. Пожалуй, ЭхоКГ – это наиболее достоверный и информативный метод диагностики сердечной патологии в режиме реального времени и в то же время являющийся доступным и недорогим.

митральная регургитация на ЭхоКГ

Помимо УЗИ, косвенные признаки регургитации можно обнаружить на ЭКГ, при тщательной аускультации сердца и оценке симптоматики.

Чрезвычайно важно выявление нарушений клапанного аппарата сердца с регургитацией не только у взрослых, но и в период внутриутробного развития. Практика ультразвукового исследования беременных женщин на разных сроках позволяет обнаружить наличие пороков, не вызывающих сомнений уже при первичном обследовании, а также диагностировать регургитацию, являющуюся косвенным признаком возможных хромосомных аномалий или формирующихся дефектов клапанов. Динамическое наблюдение женщин группы риска дает возможность своевременно установить наличие серьезной патологии у плода и решить вопрос целесообразности сохранения беременности.

Лечение

Тактика лечения регургитации определяется причиной, ее вызвавшей, степенью выраженности, наличием сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

Возможна как хирургическая коррекция нарушений строения клапанов (различные виды пластики, протезирование), так и медикаментозная консервативная терапия, направленная на нормализацию кровотока в органах, борьбу с аритмией и недостаточностью кровообращения. Большинство больных с выраженной регургитацией и поражением обоих кругов кровообращения нуждаются в постоянном контроле со стороны кардиолога, назначении мочегонных препаратов, бета-адреноблокаторов, гипотензивных и антиаритмических средств, которые подберет специалист.

При митральном пролапсе малой степени, приклапанной регургитации другой локализации достаточно динамического наблюдения врача и своевременного обследования в случае усугубления состояния.

Прогноз клапанной регургитации зависит от многих факторов: ее степени, причины, возраста пациента, наличия заболеваний других органов и т. д. При заботливом отношении к своему здоровью и регулярном посещении врача незначительная регургитация не грозит осложнениями, а при выраженных изменениях коррекция их, в том числе хирургическая, позволяет продлить пациентам жизнь.

Приобретенные пороки сердца - это морфологические (органические) изменения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), атриовентрикулярных отверстий или отходящих от сердца сосудов, возникшие вследствие различных заболеваний или травм и приводящие к нарушениям внутрисердечной и системной гемодинамики.

Среди всех пороков сердца на долю приобретенных пороков приходится 98-99% и лишь 1-2% составляют врожденные пороки сердца.

Основные причины приобретенных пороков сердца

Острая ревматическая лихорадка - самая частая причина приобретенных пороков сердца. После острой ревматической лихорадки порок сердца формируется у 20-25% больных, при этом сохраняется прямая зависимость между степенью тяжести перенесенного ревмокардита и частотой формирования порока.

Инфекционный эндокардит - вторая значимая причина приобретенных пороков сердца. Изолированное поражение клапанов аорты наблюдается при инфекционном эндокардите в 62-65% случаев, митрального клапана - в 14.6-50%, трикуспидального клапана - у 1.3-5%, комбинированное вовлечение митрального и аортального клапанов - у 13% больных. При остро протекающем инфекционном эндокардите порок сердца может сформироваться уже через 2-3 недели.

Системные заболевания соединительной ткани.

При ревматоидном артрите чаще наблюдается умеренно выраженная митральная недостаточность.

При системной красной волчанке может развиваться митральный порок сердца и лишь в единичных случаях - пороки аортального и трикуспидального клапанов.

При системной склеродермии иногда развиваются недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов, а у 11 % больных - пролапс митрального клапана.

Антифосфолипидный синдром. Поражение клапанов сердца выявляется почти у 30-80% больных первичным и вторичным (при системной красной волчанке) антифосфолипидным синдромом, причем наиболее часто формируется митральный порок сердца.

Атеросклероз . Клапанные пороки сердца атеросклеротического генеза обнаруживаются обычно в пожилом возрасте (60-70 лет), причем чаще речь идет об аортальном пороке (сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты), реже - о митральной недостаточности.

Сифилис . В настоящее время пороки сердца сифилитического генеза встречаются редко, что связано со своевременной диагностикой и эффективным лечением этого заболевания.

Дегенеративные изменения и кальцификация створок клапанов . Дегенеративные изменения створок клапанов и их кальцификация чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста и обычно обусловливают развитие аортального порока сердца (чаще сужение устья аорты).

Травма области сердца . Пороки сердца вследствие травматического повреждения клапанного аппарата встречаются очень редко.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана - это порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок митрального клапана и поступлением вследствие этого во время систолы части крови из левого желудочка в левое предсердие (митральная регургитация). Аппарат митрального клапана включает створки митрального клапана, сухожильные хорды, сосочковые мышцы, митральное фиброзное кольцо. Принято различать органическую и относительную недостаточность митрального клапана.

Собственно пороком сердца является органическая митральная недостаточность. Она обусловлена сморщиванием, укорочением створок митрального клапана с отложением в них кальция, возможно полное разрушение одной или обеих створок.

Однако в ряде случаев может развиваться относительная митральная недостаточность, характерной особенностью которой является отсутствие изменений створок митрального клапана.

Этиология относительной митральной недостаточности

При относительной митральной недостаточности имеются нарушения фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц. Относительная митральная недостаточность развивается в следующих ситуациях:

1. Расширение полости левого желудочка и растяжение фиброзного митрального кольца любого генеза (при артериальной гипертензии, постинфарктной аневризме, при всех вариантах дилатационной кардиомиопатии, диффузном миокардите, тяжелых формах метаболической кардиомиопатии, в частности, при «спортивном сердце», постинфарктном кардиосклерозе).

2. Пролапс митрального клапана вследствие удлинения хорд при дисплазиях соединительной ткани.

3. Дисфункция папиллярных мышц (может развиваться вследствие их ишемии при кардиомиопатиях, миокардитах, ишемической болезни сердца, прежде всего при остром инфаркте миокарда). Если ишемия имеет транзиторный характер, она приводит к временной дисфункции папиллярных мышц, что, в свою очередь, может быть причиной преходящей митральной регургитации, которая обычно возникает во время приступа стенокардии. Если ишемия сосочковых мышц тяжелая, длительная, часто повторяющаяся, это может привести к развитию хронической митральной недостаточности. Ишемия сосочковых мышц в первую очередь обусловлена, конечно, коронарным атеросклерозом, но, кроме того, может быть связана с воспалительным поражением коронарных артерий любого генеза.

Митральная недостаточность вследствие ишемической дисфункции сосочковых мышц и расширения митрального кольца развивается приблизительно у 30% больных ишемической болезнью сердца, подвергшихся аортокоронарному шунтированию.

4. Разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда, инфекционном эндокардите, острой ревматической лихорадке, несовершенном остеогенезе, травме сердца. К обеим створкам митрального клапана прикрепляется около 120 хорд.

Возможно, что дисфункция папиллярных мышц может быть причиной чрезмерного растяжения и в конечном итоге разрыва сухожильных хорд. Разрыв сухожильных хорд может быть также следствием острой дилатации левого желудочка, независимо от причины, ее вызвавшей. В зависимости от количества сухожильных хорд, вовлеченных в разрыв, и выраженности разрыва, развивающаяся митральная недостаточность может быть умеренной, выраженной, тяжелой, а также острой, подострой, хронической.

5. Первичный «идиопатический» кальциноз фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц (наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста).

Одной из частых причин недостаточности митрального клапана является идиопатическая (дегенеративная) кальцификация митрального кольца, которая очень часто обнаруживается на секции, но при жизни почти никогда не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Однако у отдельных больных идиопатическая кальцификация митрального кольца может быть причиной выраженной недостаточности митрального клапана. Развитие дегенеративной кальцификации митрального кольца ускоряется при артериальной гипертензии, сахарном диабете, аортальном стенозе.

Относительная митральная недостаточность составляет около 1/3 всех случаев недостаточности митрального клапана.

Этиология органической митральной недостаточности

Редкость чистой митральной недостаточности связана с тем, что при эндокардите сморщивание фиброзного кольца и сужение митрального отверстия происходит одновременно или даже раньше фиброза створок митрального клапана, поэтому обычно развивается сочетанный митральный порок.

Наиболее частой причиной развития недостаточности митрального клапана является ревматизм (ревматическая лихорадка) .

Выделяются две формы митральной недостаточности ревматического генеза - первичная митральная недостаточность («чистая» форма) с выраженным укорочением створок митрального клапана и вторичная митральная недостаточность (развивается при многолетнем длительном существовании митрального стеноза вследствие постепенного фиброзирования, сморщивания, укорочения и кальцификации створок митрального клапана). К развитию митральной недостаточности могут приводить другие причины. Это инфекционный эндокардит ; системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия); антифосфолипидный син дром ; наследственные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и др.); атеросклеротическое поражение створок митрально го клапана . Наиболее тяжелое поражение створок митрального клапана с резко выраженной регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие наблюдается при ревматической лихорадке и при инфекционном эндокардите, особенно остро протекающем. При инфаркте миокарда возможно развитие острой митральной недостаточности, которая возникает вследствие некроза (иногда даже отрыва) одной или обеих сосочковых мышц или хорд (папиллярная или соответственно хордальная форма острой митральной недостаточности).

Патофизиология, нарушения гемодинамики

Основным и первоначальным фактором, запускающим нарушения гемодинамики при митральной недостаточности, является неполное смыкание створок митрального клапана и обусловленная этим регургитация крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка. Следовательно, во время систолы левого желудочка кровь изгоняется не только в аорту, но и в левое предсердие. Это приводит к важным гемодинамическим последствиям: увеличению объема крови и давления в левом предсердии; снижению количества крови, выбрасываемой в аорту; увеличению объема левого желудочка в диастоле (т. е. перегрузке левого желудочка объемом), так как в него поступает не только нормальное количество крови из левого предсердия, но еще и возвращается тот объем крови, который поступил в левое предсердие во время митральной регургитации.

Таким образом, левые камеры сердца (левый желудочек и левое предсердие) испытывают постоянную перегрузку объемом. В этих условиях развиваются компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка.

При хронической форме митральной недостаточности левое предсердие постепенно растягивается, увеличивается его эластичность, что позволяет вмещать увеличенный объем крови без значительного прироста давления в левом предсердии и предотвращать развитие гипертензии в малом круге кровообращения. Постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого предсердия (т. е. гипертрофия миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией левого предсердия).

Как указывалось выше, при митральной недостаточности отмечается снижение выброса крови в аорту при одновременном увеличении объема левого желудочка в диастоле. Для обеспечения нормального кровоснабжения органов и тканей и перекачивания дополнительного объема крови включается компенсаторный механизм Франка-Старлинга, заключающийся в том, что увеличенный систолический объем левого желудочка вызывает большее растяжение его мышечных волокон с увеличением ударного объема. Указанный компенсаторный механизм обеспечивает адекватное кровоснабжение тканей и нормализацию объема левого желудочка в конце каждой систолы.

Постепенно при хронической митральной недостаточности развивается компенсаторная дилатация, эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка и длительное время порок сердца компенсируется сильным левым желудочком. Через несколько лет длительная, хроническая перегрузка объемом приводит к снижению систолической функции левого желудочка, уменьшению сердечного выброса и развитию клинической картины сердечной недостаточности.

С течением времени левое предсердие постепенно ослабевает, его миокард теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что приводит соответственно к повышению давления в легочных венах, развивается пассивная венозная легочная гипертензия. Однако, следует отметить, что степень венозной легочной гипертензии обычно умеренная в связи с выраженным увеличением податливости, эластичности и растяжимости левого предсердия и, кроме того, в легочной артерии не происходит значительного повышения давления. Эти обстоятельства объясняют отсутствие на протяжении длительного периода времени гипертрофии миокарда правого желудочка и правожелудочковой недостаточности.

И все же при длительном существовании недостаточности митрального клапана, особенно при повторяющихся атаках острой ревматической лихорадки, и по мере прогрессирующего снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и нарастания застойных явлений в малом круге кровообращения, наступает гипертрофия и дилатация правого желудочка и развивается клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности.

Для митральной недостаточности характерно также возникновение фибрилляции или мерцания предсердий, что объясняется перегрузкой, гипертрофией и ремоделированием миокарда левого предсердия.

В отличие от хронической, остро развивающаяся митральная недостаточность (например, при остром инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда) имеет свои гемодинамические особенности. При острой митральной недостаточности эластичность, способность левого предсердия к растяжению относительно низкая и внезапно возникшая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие приводит к быстрому и значительному повышению давления в левом предсердии. Это в свою очередь обусловливает высокое давление в легочных венах и развитие клинической картины отека легких

Клиническая картина

Клинические проявления недостаточности митрального клапана весьма вариабельны, что обусловлено различной выраженностью анатомических изменений створок митрального клапана и регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, степенью изменений гемодинамики, выраженностью застойных явлений в малом, а затем и в большом кругах кровообращения.

Субъективные проявления

Длительное время порок сердца компенсируется за счет тоногенной дилатации и гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия, что обеспечивает нормальное качество жизни больных. В компенсированной стадии митральной недостаточности больные не предъявляют жалоб, чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять большие физические нагрузки, и порок сердца может быть выявлен лишь при случайном врачебном осмотре.

Следует подчеркнуть, что даже при отсутствии субъективных проявлений тщательное физикальное исследование, в первую очередь, анализ аускультативной симптоматики позволяет выявить недостаточность митрального клапана.

По мере снижения сократительной способности миокарда левого желудочка и развития застойных явлений в малом круге кровообращения самочувствие больных ухудшается. Они жалуются на общую слабость, одышку и сердцебиения при физической нагрузке, быструю утомляемость . При выраженных нарушениях гемодинамики одышка беспокоит больных не только при нагрузке, но и в покое, причем резко усиливается в горизонтальном положении. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появиться приступы удушья (сердечная астма) , преимущественно ночью. Признаком менее резко выраженного застоя в легких является кашель с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови, усиливающийся при физической нагрузке. Однако следует отметить, что кашель и кровохарканье при митральной недостаточности бывают реже, чем при митральном стенозе, что объясняется меньшей выраженностью застойных явлений в легких. Наличие у больного кровохаркания, особенно выраженного и постоянного, требует исключения митрального стеноза и других заболеваний сердца и легких, сопровождающихся кровохарканьем.

При развитии правожелудочковой недостаточности больные жалуются на появление отеков в области голеней и стоп (отеки особенно выражены во второй половине дня), а также болей в области правого подреберья вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.

Внешний осмотр

В фазе компенсации митральной недостаточности при внешнем осмотре больных не выявляется каких-либо характерных особенностей. При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в малом круге появляется акроцианоз (цианоз губ, кончика носа, подногтевых пространств), у некоторых больных - цианотичный румянец в области щек (Jacies mitralis ), но этот признак все же более характерен для митрального стеноза. При резко выраженной левожелудочковой недостаточности отмечается положение ортопноэ (вынужденное сидячее положение в постели, обусловленное тем, что в горизонтальном положении одышка усиливается в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением давления в левом предсердии), а при присоединении правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, набухание шейных вен и даже увеличение живота в объеме (за счет асцита). Следует, однако, отметить, что при изолированной митральной недостаточности выраженная симптоматика правожелудочковой недостаточности бывает редко.

Осмотр и пальпация области сердца

При нерезко выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшой регургитации крови в левое предсердие при осмотре и пальпации области сердца патологии не отмечается.

При значительно выраженной митральной недостаточности и гипертрофии левого желудочка иногда заметно выпячивание грудной клетки в области сердца слева от грудины - «сердечный горб» - обычно определяется при развитии недостаточности митрального клапана в детском возрасте, особенно если степень митральной регургитации велика. Кроме того, значительная эксцентрическая гипертрофия и дилатация левого желудочка изменяют свойства сердечного толчка: он становится усиленным и разлитым (его площадь превышает 2 см 2), располагается в 5-м межреберье (при резко выраженной дилатации левого желудочка - даже в 6-м межреберье) кнаружи от среднеключичной линии (в норме сердечный толчок располагается в 5-м левом межреберье на 1-1.5 см кнутри от среднеключичной линии). При гипертрофии и дилатации правого желудочка можно обнаружить разлитую пульсацию в III-IV межреберьях слева от грудины и в эпигастрии (особенно на высоте вдоха), а гипертрофия и дилатация левого предсердия может обусловить появление пульсации во II межреберье у левого края грудины.

Перкуссия сердца

Наиболее характерные перкуторные признаки митральной недостаточности определяются, конечно, при значительной выраженности названного порока сердца, гипертрофии и дилатации левых отделов сердца и заключаются в следующем:

смещение кнаружи от среднеключичной линии левой границы относительной тупости сердца в связи с гипертрофией и дилатацией левого желудочка (в норме левая граница относительной тупости сердца располагается в 5-м межреберье на 1-1.5 см кнутри от среднеключичной линии);

смещение кверху верхней границы относительной тупости сердца в связи с выраженной дилатацией левого предсердия (в норме верхняя граница относительной тупости располагается по верхнему краю III ребра по левой парастернальной линии). Следует отметить, что умеренное расширение левого предсердия перкуторно не определяется, так как оно увеличивается обычно кзади;

смещение вправо правой границы относительной тупости наблюдается редко, лишь при очень выраженной эксцентрической гипертрофии и дилатации правого желудочка и правожелудочковой недостаточности (в норме правая граница относительной сердечной тупости располагается по правому краю грудины или на 0.5- 1.5 см кнаружи от него в IV межреберье);

притупление в III межреберье слева при значительной митральной недостаточности и расширении conus pulmonalis .

При выраженном расширении левого предсердия перкуссия выявляет сглаженность талии сердца, т. е. исчезновение угла между ушком левого предсердия и выпуклой кнаружи дугой контура левого желудочка. Сглаженная талия сердца в сочетании с дилатацией левого предсердия и обоих желудочков обусловливает появление шаровидной или «митральной конфигурации» сердца. Следует указать, что сглаженность талии сердца наблюдается также и при изолированном («чистом») митральном стенозе, но в отличие от изолированной митральной недостаточности при этом нет дилатации левого желудочка и, следовательно, нет смещения кнаружи левой границы относительной тупости сердца.

Аускультация сердца

В диагностике недостаточности митрального клапана аускультации сердца, несомненно, принадлежит ведущая роль. Характерными аускультативными признаками этого порока являются изменения тонов сердца и появление систолического шума, причем выраженность этих аускультативных проявлений зависит от выраженности митральной недостаточности.

Изменения тонов сердца заключаются в следующем.

/ тон сердца значительно ослаблен или даже полностью отсутствует , что объясняется отсутствием полного смыкания створок митрального клапана и закрытия левого атриовентрикулярного отверстия (т. е. отсутствием «периода замкнутых клапанов» и, следовательно, герметичности левого желудочка во время систолы). Ослабление I тона особенно хорошо определяется в области верхушки сердца. Однако при малой выраженности митральной недостаточности громкость I тона может оказаться нормальной.

II тон сердца при аускультации в области верхушки остается нормальным. На основании сердца, во II межреберье слева определяются акцент и расщепление II тона , при этом усиление громкости II тона объясняется развитием застойных явлений в малом круге, повышением давления в легочной артерии, а расщепление II тона обусловлено запаздыванием его аортального компонента вследствие увеличения периода изгнания большего, чем в норме объема крови из левого желудочка. Следует отметить, что акцент и расщепление II тона над легочной артерией - необязательные признаки недостаточности митрального клапана, при отсутствии легочной гипертензии и застойных явлений в легких этот признак не определяется. Ранние стадии митральной недостаточности вызывают повышение давления только в легочных венах (пассивная легочная гипертензия), при этом акцент и расщепление II тона над легочной артерией отсутствуют.

Часто у больных с недостаточностью митрального клапана выслушивается патологический III тон в области верхушки сердца. При развитии сердечной недостаточности и появлении тахикардии I, II и патологический III тон выслушиваются в тесной последовательности друг за другом, и трехчленный ритм напоминает галоп скачущей лошади (протодиастолический ритм галопа ).

Следует подчеркнуть, что при небольшой выраженности недостаточности митрального клапана III тон отсутствует.

Самым характерным аускультативным признаком недостаточности митрального клапана является систолический шум . Ослабленный I тон, патологический III тон и систолический шум составляют классическую диагностическую триаду недостаточности митрального клапана . Систолический шум обусловлен обратным турбулентным током крови (регургитацией) из левого желудочка в левое предсердие во время периода изгнания крови через относительно узкое отверстие между неплотно смыкающимися створками митрального клапана.

Систолический шум, как правило, лучше всего выслушивается в области верхушки сердца, однако нередко в 3-м, 4-м, 5-м межреберных промежутках кнаружи от левого края грудины (так называемая «зона левого предсердия»).

Интенсивность систолического шума различна и зависит от степени выраженности порока. При значительно выраженной недостаточности митрального клапана, деформации створок систолический шум интенсивный, громкий, грубый и может даже восприниматься пальпаторно (дрожание под пальпирующей рукой), занимает всю систолу, связан с I тоном. При незначительной степени порока и часто при относительной митральной недостаточности систолический шум может быть негромким, дующим.

В ряде случаев при недостаточности митрального клапана систолический шум приобретает музыкальный характер, т. е. своеобразный тембр (свистящий, пищащий, скребущий), что обусловлено вибрацией измененных хордальных нитей, иногда их разрывом, резко выраженными морфологическими изменениями створок клапанов, их кальцификацией или перфорацией. Музыкальный систолический шум практически всегда свидетельствует об органической митральной недостаточности.

Характерной особенностью систолического шума при митральной недостаточности является его раннее возникновение, т. е. вместе с I тоном сердца или сразу же после его окончания.

У больных с резко выраженной митральной недостаточностью может выслушиваться (не всегда!) функциональный мезодиастолический шум Кумбса . Своим происхождением этот шум обязан формированию относительного митрального стеноза при значительной дилатации левого предсердия и левого желудочка и отсутствии расширения фиброзного кольца митрального клапана. В таких условиях во время опорожнения левого предсердия левое атриовентри-кулярное отверстие оказывается узким для увеличенного объема крови (ударный объем + объем митральной регургитации), т. е. возникает относительный стеноз и турбулентный поток крови из левого предсердия в левый желудочек с появлением мезодиастолического шума. Этот шум, как правило, короткий и тихий, в отличие от протодиастолического шума органического митрального стеноза, выслушивается в области верхушки сердца.

При выраженной гипертрофии и дилатации левого предсердия у больных с недостаточностью митрального клапана может выслушиваться мерцательная аритмия , аускультативными признаками которой являются беспорядочный ритм сердца и меняющаяся громкость I тона.

Пульс и артериальное давление

Патогномоничных для недостаточности митрального клапана изменений пульса нет. При возникновении мерцательной аритмии пульс аритмичен, пульсовые волны имеют разную амплитуду, количество пульсовых волн значительно меньше числа сердечных сокращений, определяемых при выслушивании сердца { pulsus deficiens ). Артериальное давление обычно нормальное. При развитии сердечной недостаточности возможно снижение систолического артериального давления в связи с уменьшением сердечного выброса, при этом диастолическое артериальное давление остается нормальным.

Физикальное исследование легких и органов брюшной п олости

При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в легких определяются притупление перкуторного звука и крепитация в нижних отделах, может отмечаться увеличение печени.

Инструментальные исследования

Электрокардиография

Изменения электрокардиограммы наблюдаются лишь при выраженной недостаточности митрального клапана и характеризуются появлением признаков гипертрофии миокарда левого предсердия и левого желудочка.

Признаки гипертрофии миокарда левого предсердия

При выраженной недостаточности митрального клапана определяются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

При развитии выраженной гипертензии в малом круге кровообращения у больных с декомпенсированной митральной недостаточностью появляются электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда правого желудочка.

Фонокардиография

Фонокардиография до сих пор имеет большое значение в диагностике пороков сердца, в том числе недостаточности митрального клапана, так как позволяет подробно охарактеризовать изменения тонов сердца и систолический шум.

Эхокардиография

С помощью эхокардиографии можно в ряде случаев сделать заключение об этиологии митральной недостаточности, кроме того, о степени выраженности митральной регургитации, увеличении левых отделов сердца.

Оптимальным и достоверным методом выявления недостаточности митрального клапана является доплер-эхокардиография . Исследование производится в апикальной позиции. Доплер-эхокардиография выявляет прямой признак митральной недостаточности - заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. С помощью этого метода можно оценить также степень митральной недостаточности, оценивая глубину проникновения струи регургитации в левое предсердие.

В ряде случаев эхокардиография позволяет уточнить этиологию митральной недостаточности.

Рентгенологическое исследование

Ранние стадии недостаточности митрального клапана могут не проявиться изменениями формы и размеров сердца при рентгенологическом исследовании. При выраженной митральной недостаточности обнаруживается увеличение тени сердца влево и книзу. Основными рентгенологическими признаками митральной недостаточности являются гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка.

При недостаточности митрального клапана рентгенологическое исследование легких может выявить обычно умеренно выраженные признаки легочной венозной гипертензии и застоя (нечеткость и некоторое расширение корней легких, подчеркнутость сосудистого рисунка).

При резко выраженной и длительно существующей недостаточности митрального клапана можно обнаружить увеличение правого желудочка.

Ядерно-магнитная резонансная томография

Метод ядерно-магнитной резонансной томографии является высокоточным исследованием, выявляет митральную регургитацию, позволяет количественно ее оценить, а также изучить функцию желудочков, конечный систолический, конечный диастолический объемы и массу желудочков.

Острая недостаточность митрального клапана

Наиболее частыми причинами острой митральной недостаточности являются: острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит с надрывом или полным разрывом створок митрального клапана или сухожильных хорд, ишемическая дисфункция или разрыв сосочковой мышцы и дисфункция искусственного митрального клапана.

В патофизиологическом отношении острая недостаточность митрального клапана отличается от хронической. При острой недостаточности эластичность левого предсердия относительно низкая, дилатации его не происходит, и поэтому внезапно появившаяся регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие быстро приводит к выраженному росту давления в левом предсердии и, следовательно, в малом круге кровообращения с развитием в нем застоя. Острая митральная недостаточность, особенно резко выраженная, сопровождается значительным уменьшением ударного объема крови, выброшенной в аорту, слабо выраженным уменьшением конечного систолического и увеличением конечного диастолического объемов левого желудочка. Внезапное и значительное повышение давления в левом предсердии приводит к развитию отека легких и даже острой право-желудочковой недостаточности.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностировать недостаточность митрального клапана при выраженной клинико-инструментальной симптоматике несложно, так как при этом хорошо определяются ведущие признаки порока :

аускультативные: ослабление I тона и интенсивный систолический шум в области верхушки, нередко с музыкальным оттенком, проводящийся в левую подмышечную область;

эхокардиографические: выявление с помощью доплер-эхокардиографии выраженного заброса струи крови из левого желудочка в левое предсердие и несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочков (выявляется в редких случаях при одно- и двухмерной эхокардиографии).

Конечно, важное значение имеют и косвенные признаки недостаточности митрального клапана:

увеличение размеров левого предсердия (выявляется в первую очередь с помощью эхокардиографии. Также имеет значение рентгенологическое исследование, электрокардиография;

увеличение левого желудочка (выявляется с помощью эхокардиографии, электрокардиографии, рентгеноскопии).

Ослабление I тона на верхушке сердца - важный симптом недостаточности митрального клапана. Однако следует помнить, что снижение громкости I тона в области верхушки сердца может быть вызвано также следующими причинами :

трикуспидальная недостаточность;

гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты, недостаточности клапана аорты (эти причины уменьшают скорость сокращения желудочков);

снижение сократительной функции миокарда вследствие острого инфаркта миокарда, миокардита, дилатационной кардиомиопатии (вследствие указанных факторов происходит ослабление мышечного компонента I тона);

значительно выраженная атриовентрикулярная блокада I ст. приводит к тому, что систола предсердий заканчивается задолго до начала систолы желудочков; за это время створки атриовентрикулярных клапанов уже успевают приподняться и начинают смыкаться; указанные обстоятельства приводят к снижению амплитуды створок атриовентрикулярного клапана и, следовательно, к снижению амплитуды I тона.

Течение недостаточности митрального клапана

Течение недостаточности митрального клапана очень вариабельно и зависит от комбинации таких факторов, как объем регургитации, функциональное состояние миокарда, выраженность анатомических изменений митрального клапана и, конечно, причина развития порока. Недостаточность митрального клапана является хорошо и длительно компенсируемым пороком сердца.

При умеренно и особенно минимально выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшом объеме регургитации, а также при нечастых и не резко выраженных рецидивах ревматической лихорадки больные долгие годы не имеют нарушений гемодинамики и остаются трудоспособными.

Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности и потере трудоспособности, причем это связано обычно с частыми рецидивами инфекционного эндокардита или ревматической лихорадки, реже - с разрывом сухожильных хорд.

Традиционно в течение недостаточности митрального клапана различают 3 периода.

1-й период - характеризуется тем, что компенсация порока сердца обеспечивается усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. В этом периоде нет субъективных и объективных клинических проявлений сердечной недостаточности и легочной гипертензии, он может продолжаться многие годы.

Для 2-го периода характерно развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии, что обусловлено падением сократительной функции миокарда левого желудочка. Клинические проявления этого периода включают признаки застоя в малом круге кровообращения (кро-вохаркание, кашель, одышку в покое и при физической нагрузке, приступы сердечной астмы). Продолжительность этого периода может оказаться невелика.

3-й период - это период, характеризующийся присоединением правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, периферические отеки, увеличение и болезненность печени).

Прогноз больных с недостаточностью митрального клапана во 2-м и особенно в 3-м периодах порока плохой, больные умирают от хронической сердечной недостаточности, реже - от тромбоэмболических осложнений.

Всегда протекает тяжело и острая митральная недостаточность, особенно при инфаркте миокарда.

Дисфункция митрального клапана – понятие, часто встречающееся в медицинской практике, оно включает в себя органические нарушения, врожденные и приобретенные. Чтобы понять, что это такое, необходимо разобраться в том, какую роль митральный клапан играет в работе сердца.

Клапан, расположенный между левым желудочком и левым предсердием, называется митральным. Митральный клапан (valva mitralis) закрывается в момент сокращения левого желудочка, не пропуская обратный поток крови в левое предсердие.

Valva mitralis состоит из двух створок, прикрепленных хордами, крепление осуществляется сосочковыми и папиллярными мышцами, такое строение позволяет ему эффективно функционировать в двух фазах (систолы, диастолы).

Диастола (или расслабление) характеризуется провисанием вниз его створок, при этом пропуская поток крови, направленный из левого предсердия в левый желудочек.

Фаза систолы, или сокращения не позволяет потоку крови возвращаться в левое предсердие, такой стопроцентной функциональности valva mitralis во время систолы пока не удается достичь путем установки протеза.

Дисфункции митрального клапана

Нарушение функции вызывается множеством причин. Симптоматика зависит от тяжести поражения valva mitralis .

Наиболее часто встречающиеся симптомы:

• аритмия;
• одышка;
• непереносимость физических нагрузок;
• не диагностируемый кашель в ночное время.

Заболевания, приводящие к нарушению работы клапана, вызывают митральный стеноз или комбинированный приобретенный порок сердца.

Основные нарушения работы valva mitralis:

• пролапс;
• эндокардит инфекционный;
• ревматизм;
• врожденные пороки;

Пролапсом называют выпячивание его створки или двух створок во время систолы в сторону левого предсердия. Нарушение чаще всего диагностируют у молодых людей и у детей.

Пролапс митрального клапана у детей имеет врожденную природу. У взрослых это может быть вторичное нарушение, вызванное эндокардитом, ревматизмом или механической травмой.

Выделяют три степени нарушения:

• Нарушение 1 степени приводит к некоторой непереносимости физических нагрузок, подростки в целом переносят их нормально, однако устают быстрее, чем здоровые дети. Во время осмотра и аускультации прослушиваются отдельные щелчки. Струя крови доходит до створок клапана, степень регургитации минимальная.
• Нарушение второй степени приводит к болям в грудной клетке, слабости, одышке. Степень регургитации слабая, поток может достигать середины предсердия.
• Пролапс третьей степени лечится только заменой клапана на искусственный. С регургитацией высокой степени связаны такие тяжелые симптомы, как сильные головные боли, тахикардия, боли в животе, одышка, субфебрильная температура, обморочное состояние.

Пролапс первой степени лечения не требует.

Дополнительная хорда относится к малым порокам и обычно не нарушает нормальное физиологическое состояние организма. Эта дополнительная нить чаще всего образуется в полости левого желудочка.

Бывает так, что хорд несколько, в таком случае лишняя соединительная ткань находится не только в сердце, но и в других местах организма, что вызывает заболевания многих внутренних органов и костно-мышечной системы.

Такое нарушение называется дисплазией соединительно-тканной.

Особенности соединительно-тканной дисплазии у ребенка:

• Нарушение в строении скелета.
• Сколиоз и деформированные конечности.
• Неправильное развитие скелетной мускулатуры.
• Изменения во внутренних органах.

Хорды могут размещаться продольно, диагонально или поперечно. Оказывают влияние на работу сердца поперечные хорды, препятствующие потоку крови, что негативно влияет на работу миокарда. Во взрослом возрасте поперечная хорда вызывает аритмию.

У подростков дополнительная хорда начинает оказывать влияние на работу сердца в период интенсивного роста, у детей могут диагностироваться боли в сердце, слабость, непереносимость физических нагрузок, нестабильность психических процессов, ВСД, частые головокружения.

Перечисленные выше симптомы могут проявляться и во взрослом состоянии. При подозрениях на развитие аномалии кардиолог направляет пациента на УЗИ, ЭКГ и нагрузочные пробы.

После постановки диагноза назначается симптоматическое лечение и процедуры оздоровительного характера. В тяжелых случаях проводят иссечение хорды хирургическим путем.

Недостаточность митрального клапана

Аномальный, не закрывающийся клапан пропускает поток крови через левый желудочек в левое предсердие, что вызывает проблемы с функционированием сердечно-сосудистой системы.

Основные причины аномалии:

• дисфункция папиллярных мышц;
• пролапс митрального клапана;
• ревматизм;
• механическая травма хорды.

В редких случаях причиной нарушения работы клапана является миксома в левом предсердии или сильное обызвествление кольца клапана.

Дисфункция папиллярных мышц чаще всего диагностируется у новорожденных.

Основные причины аномалии:

• неправильное размещение левой венечной артерии;
• острая стадия миокардита;
• фиброэластоз;
• миксоматозное изменение тканей клапана.

Перенесенный инфаркт миокарда с аневризмой может стать причиной недостаточности клапана и фиброза папиллярных мышц у взрослых, чаще пожилых людей.

Приступ стенокардии вызывает ишемию или инфаркт в области папиллярных мышц, которые теряют способность к сокращению. Во время систолического этапа здоровая мышца тянет створку клапана на себя, пораженная западает в область левого предсердия.

Как можно выявить митральную недостаточность на стадии сохранного кровообращения? При аномалии проявляются такие симптомы:

Терапия митральной недостаточности

Лечится заболевание консервативным, медикаментозным путем и хирургическим вмешательством.

Лекарственную терапию назначают пациентам с отсутствием регургитации или ее слабой выраженностью.

В первую очередь устраняют основные заболевания: эндокардит, ревматизм. Ингибиторами, кардиотониками, кардиотрафиками и антиоксидантами восстанавливают нарушение кровообращения.

При аритмии и четко выраженных нарушениях электрической проводимости кардиологи назначают адреноблокторы и снрдечные гликозиды.

Оперативное вмешательство проводят в таких случаях:

• Объем забрасываемого потока крови составляет 40% от общего сердечного выброса.
• При неэффективности антибиотиков в процессе лечения эндокардита.
• Склероз подклапанов и створок, а также деформация фиброзного характера требуют хирургического вмешательства.
• При тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.

Протезирование клапанов проводится путем их замены биопротезами, однако кардиологи используют все возможности, чтобы сохранить природный клапан пациента, так как ни один протез не способен в полном объеме выполнять его функции.

При митральной регургитации происходит обратный ток крови сквозь двустворчатый (митральный) клапан сердца.

Встречаясь в среднем у 5 человек из 10 тысяч, этот клапанный порок сердца занимает второе место по частоте, уступая только аортальному стенозу.

В норме поток крови всегда движется в одном направлении: из предсердий через отверстия, ограниченные плотной соединительной тканью, проходит в желудочки, и выбрасывается через магистральные артерии. Левая половина сердца, в которой расположен митральный клапан, принимает обогащенную кислородом кровь от легких и переправляет в аорту, откуда по более мелким сосудам кровь поступает в ткани, снабжая их кислородом и питательными веществами. Когда желудочек сокращается, гидростатическое давление смыкает створки клапана. Амплитуда движения створок ограничена соединительнотканными нитями – хордами – которые соединяют створки клапана с папиллярными, или сосочковыми, мышцами. Регургитация возникает, если створки клапана перестают смыкаться, пропуская часть крови обратно в предсердие.

Митральная регургитация может долго протекать бессимптомно, прежде чем увеличенная нагрузка на сердце проявит себе первыми жалобами на быструю утомляемость, одышку, сердцебиение. Прогрессируя, процесс приводит к хронической сердечной недостаточности.

Устранить порок может только операция. Кардиохирург либо восстанавливает форму и функции створок клапана, либо заменяет его протезом.

Изменения гемодинамики (движения крови) при патологии

Из-за того, что часть крови, попавшая в левый желудочек, возвращается обратно в предсердие, в сосуды уходит меньший объем – снижается сердечный выброс. Для поддержания нормального давления крови сосуды суживаются, что увеличивает сопротивление кровотоку в периферических тканях. По законам гидродинамики кровь, как и любая жидкость движется туда, где сопротивление потоку меньше, из-за чего объем регургитации возрастает, а сердечного выброса падает, несмотря на то, что фактически объем крови как в предсердии так и в желудочке увеличивается, перегружая сердечную мышцу.

Если эластичность предсердия невелика, давление в нем возрастает относительно быстро, повышая, в свою очередь давление в легочной вене, потом артерии и вызывая проявления сердечной недостаточности.

Если же ткани предсердия податливы – такое часто бывает при постинфарктном кардиосклерозе – левое предсердие начинает растягиваться, компенсируя избыток давления и объема, а следом растягивается и желудочек. Камеры сердца могут удвоить свой объем прежде, чем появятся первые симптомы заболевания.

Причины патологии

Функция двустворчатого клапана нарушается:

• при непосредственном поражении створок (первичная митральная регургитация);
• при поражении хорд, сосочковых мышц или перерастяжении митрального кольца (вторичная, относительная).

По протяженности во времени болезнь может быть:

1. Острая. Возникает внезапно, причиной становится воспаление внутренней оболочки сердца (эндокардит), острый инфаркт миокарда, тупая травма сердца. Разрываются хорды, папиллярные мышцы или сами створки клапана. Летальность доходит до 90%.
2. Хроническая. Развивается медленно под влиянием вялотекущего процесса:

• врожденных аномалий развития или генетически обусловленных патологий соединительной ткани;
• воспаления эндокарда неинфекционной (ревматизм, системная красная волчанка) или инфекционной (бактериальный, грибковый эндокардит) природы;
• структурные изменения: нарушение функций сосочковых мышц, надрывы или разрывы хорды, расширение митрального кольца, кардиомиопатия, возникающая при гипертрофии левого желудочка.

Нажмите на фото для увеличения

Симптомы и диагностика

Митральная регургитация 1 степени часто никак себя не проявляет, и человек остается практически здоровым. Так, эту патологию обнаруживают у 1,8% здоровых детей 3–18 лет, что совершенно не мешает их дальнейшей жизни.

Основные симптомы патологии:

• быстрая утомляемость;
• сердцебиение;
• одышка, сначала при нагрузке, потом и в покое;
• если нарушается проведение импульса от водителя ритма – возникает фибрилляция предсердий;
• проявления хронической сердечной недостаточности: отеки, тяжесть в правом подреберье и увеличение печени, асцит, кровохаркание.

Выслушивая тоны (звуки) сердца врач обнаруживает, что 1 тон (который в норме возникает при закрытии створок клапана между желудочком и предсердием) ослаблен или вовсе отсутствует, 2 тон (в норме появляющийся из-за одновременного закрытия клапанов аорты и легочного ствола) расщепляется на аортальный и легочный компоненты (то есть эти клапаны закрываются асинхронно), а между ними слышен так называемый систолический шум. Именно систолический шум, который возникает из-за обратного тока крови, дает повод заподозрить митральную регургитацию, протекающую бессимптомно. В тяжелых случаях присоединяется 3 тон сердца, который возникает, когда стенки желудочка быстро заполняет большой объем крови, вызывая вибрацию.

Окончательный диагноз ставят при Допплер-эхокардиографии. Определяют примерный объем регургитации, размеры камер сердца и сохранность их функций, давление в легочной артерии. При эхокардиографии можно также увидеть пролапс (провисание) митрального клапана, но степень его никак не влияет на объем регургитации, поэтому для дальнейшего прогноза не важна.

Чаще всего степени тяжести митральной регургитации определяют по площади обратного потока, видимого при эхокардиографии:

1. Митральная регургитация 1 степени – площадь обратного потока меньше 4 см 2 , или заходит в левое предсердие более чем на 2 см.
2. При 2 степени – площадь обратного потока 4–8 см 2 , или заходит до половины длины предсердия.
3. При степени – площадь потока более 8 см 2 или заходит далее половины длины, но не доходит до противоположной клапану стенки предсердия.
4. При 4 степени – поток достигает задней стенки предсердия, ушка предсердия или заходит в легочную вену.

Митральную регургитацию лечат оперативно: либо делая пластику клапана, либо заменяя его протезом – методику определяет кардиохирург.

Пациента готовят к операции либо после того, как у него появляются симптомы, либо если при обследовании обнаруживают, что нарушены функции левого желудочка, возникла фибрилляция предсердий, или поднялось давление в легочной артерии.

Если общее состояние пациента не позволяет провести операцию, начинают медикаментозное лечение:

• нитраты – чтобы улучшить кровоток в мышце сердца;
• мочегонные – чтобы убрать отеки;
• ингибиторы АПФ – чтобы компенсировать сердечную недостаточность и нормализовать давление;
• сердечные гликозиды – используют при фибрилляции предсердий чтобы выровнять сердечный ритм;
• антикоагулянты – профилактика тромбообразования при фибрилляции предсердий.

В идеале цель консервативной терапии – улучшить состояние пациента, чтобы появилась возможность его прооперировать.

Если патология развилась остро, проводят экстренную операцию.

Нажмите на фото для увеличения

Если митральную регургитацию обнаружили во время профилактического обследования, объем ее невелик, а сам пациент ни на что не жалуется – кардиолог ставит его под наблюдение, повторно обследуя раз в год. Человека предупреждают, что если его самочувствие изменится, нужно посетить врача вне графика.

Точно так же наблюдают и за «бессимптомными» пациентами, ожидая когда появятся либо симптомы, либо упомянутые выше функциональные нарушения – показания к операции.

Прогноз

Хроническая митральная регургитация развивается медленно и долго остается компенсированной. Прогноз резко ухудшается при развитии хронической сердечной недостаточности. Без операции шестилетняя выживаемость у мужчин 37,4%, у женщин – 44.9%. В целом прогноз благоприятней при митральной недостаточности ревматического происхождения по сравнению с ишемической.

Если митральная недостаточность появилась остро – прогноз крайне неблагоприятный.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Что такое и как протекает митральная регургитация 1 степени

Что такое митральная регургитация 1 степени необходимо знать каждому пациенту, который страдает от любого рода сердечных патологий. Рассматриваемая несостоятельность двустворчатого клапана, приводит к обратному течению крови из левого желудочка в предсердие (при сокращении). Регургитация - это патология, которая осложняет работу левой половины сердца. Зачастую недуг долго не дает о себе знать, но приводит к сильной недостаточности работы сердца.

В основе классификации патологии заложены разные критерии:

1. 1. Состояние протекания: острое, хроническое;
2. 2. Причина возникновения: ишемическая, неишемическая;
3. 3. Сложность состояния: 1, 2, 3 степени патологии.

Предпосылки к появлению острой регургитации митрального клапана 1 степени:

• сильное повреждение сосковых мышц и их ишемия;
• разрыв сухожилий;
• спонтанный, травматический отрыв двустворчатого клапана;
• миокардит;
• отказ протезированного митрального клапана;
• эндокардит;
• острая ревматическая лихорадка;
• инфаркт миокарда;
• травматизм сердца.

Митральная хроническая регургитация возникает вследствие:

• воспаления;
• дегенерации;
• инфекций;
• миксомы;
• акромегалии, кальциноза двустворчатого кольца;
• пролапса двустворчатого клапана;
• аномалий (врожденных либо приобретенных).

Чаще всего, причиной недуга выступает ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. У новорожденных деток специалисты выделяют следующие причины регургитации митрального клапана 2 степени:

• нарушение функций сосочковых мышц;
• фиброэластоз эндокарда;
• миокардит;
• миксоматозное поражение.

Симптомы развития острой двустворчатой патологии похожи на развитие сердечной недостаточности, либо кардиогенного шока. Часто при такой недостаточности может развиваться пульмональная регургитация 1 степени. Хроническая двустворчатая регургитация не сразу манифестирует.

Клиника постепенно нарастает на фоне расширения левого предсердия, повышения давления в легких. Основные признаки включают в себя: одышку, быстрое утомление, сердцебиение и перебои в его работе из-за мерцательной аритмии. Может возникать эндокардит, что проявляется резкой лихорадкой, ухудшением состояния, снижением веса, анорексией. Яркая клиническая картина свидетельствует об умеренной, либо тяжелой патологии.

Обследование пациента обязательно состоит из нескольких этапов:

1. 1. Сбор жалоб пациента. Чаще всего, больных беспокоит постоянная легкая одышка, что усиливается при незначительной физической нагрузке. С течением болезни, она переходит в ортопноэ и в эпизоды ночной астмы. Очень часто пациенты жалуются на общее недомогание, быструю утомляемость, усиленное образование пота, ощущение частого сердцебиения;
2. 2. Общее обследование, пальпация. Обращает на себя внимание значительная пульсация в проекции верхушки сердца. Усилено движение левой пригрудинной области. Левый желудочек значительно увеличен, расширен, его сокращения усилены, смещены. Митральная регургитация 3 степени характеризуется разлитым прекардиальным подъемом передней грудной клетки (увеличением сердца). Возможно развитие дрожание грудной стенки;
3. 3. Аускультация. Первый тон значительно ослаблен либо отсутствует. Это бывает при ревматизме, когда створки клапана становятся ригидными (за счет сочетания митрального стеноза и недостаточности). Второй тон сердца раздвоен. Третий тон усиливается пропорционально митральной недостаточности. Его выслушивают на верхушке, он выражает степень дилатации левого желудочка. Четвертый тон возникает после разрыва хорд. Его называют «криком сердца о помощи».

Главный симптом недостаточности митрального клапана - голосистолический (пансистолический) шум на верхушке. Лучше всего он прослушивается, когда пациент находится на левом боку. Минимальная митральная регургитация проявляется высокочастотным систолическим шумом дующего характера. Прогрессирование патологии превращает его в низко- и среднечастотный.

Шум всегда издается из левой подмышечной впадины, интенсивность его при этом может меняться. Такой шум зачастую усиливается при рукопожатии, после приседаний (возрастает сопротивление сосудов на периферии, усиливается возвращение крови в левое предсердие). Шум значительно уменьшается во время пробы Вальсальвы, при стоянии больного.

Инструментальная диагностика проводится для подтверждения диагноза. Проводят допплеровскую эхокардиографию. С ее помощью выявляют поток регургитации, определяют сложность состояния больного. Двухмерный допплер используют для выяснения причины регургитации, оценки степени легочной артериальной гипертензии.

Пищеводную эхокардиографию проводят для подтверждения эндокардита, наличия клапанных тромбов. С ее помощью, детально визуализируют митральный клапан и все левое предсердие. Такую процедуру могут назначать перед оперативным вмешательством из-за пластики митрального клапана. В таком случае, такое исследование позволяет уточнить наличие фиброза и кальциноза тяжелой степени.

Первой диагностикой всегда проводят - ЭКГ. С помощью этого метода можно определить расширение левого предсердия, гипертрофические изменения левого желудочка, ишемические изменения. Зачастую, ритм работы сердца остается синусовым, возможна мерцательная аритмия. Часто присоединяется блокада одной, либо обеих ножек пучка Гиса, могут возникать единичные экстрасистолии.

Во время рентгенографии грудной клетки, можно выявить отек легких. Такое бывает при развитии острой митральной регургитации 2 степени, либо 3. При хронической митральной недостаточности выявляют увеличение левого предсердия и желудочка. Возможно развитие сосудистого полнокровия, отек легких при сердечной недостаточности.

Проводят катетеризацию сердца, но преимущественно перед оперативным вмешательством. Ее выполняют для оценки давления окклюзии легочной артерии во время систолы. Его также называют давлением заклинивания в легочных капиллярах. Вентрикулографию используют для количественной оценки степени митральной регургитации.

Постановка степени тяжести митральной регургитации:

• степень 1 - минимальная регургитация. Специалисты считают такое состояние нормой. Часто ее диагностируют у молодых и пожилых людей. Для уточнения диагноза проводят пролабирование клапанного аппарата при аускультации сердца. Чаще всего используют эхокардиографию. С ее помощью оценивают степень регургитации, пролапса створок. Постановка диагноза требует регулярного обследования у кардиолога (несколько раз в год). Это позволит исключить развитие осложнений и прогрессирование патологии;
• степень 2 - умеренная регургитация. Характеризуется наличием недостаточности кровообращения, сбоям сердечного ритма, приступами синкопе. Пациенту в обязательном порядке проводят ЭКГ (оценивают характер состояния, выраженость, аритмичность). Для уточнения диагноза могут назначить электрофизиологический осмотр сердца. Как осложнение состояния - может развиваться трикуспидальная регургитация 1 степени. Подобное состояние требует постоянного наблюдения у кардиолога в обязательном порядке;
• митральная регургитация 3 степени. У таких больных отмечают значительные отеки, возрастает венозное давление, увеличивается печень. Данный диагноз подразумевает только одно - инвалидность.

Первая и вторая стадии не имеют ограничений по поводу нагрузок. Но для уточнения своих силовых возможностей, больной должен обратиться к специалисту за консультацией. На основе проведенных исследований, анализов и общего состояния пациента, врач выясняет максимально допустимый уровень нагрузок.

Патология подобного рода - показание к пластике, либо замене митрального клапана.

При наличии разрыва сосковых мышц ишемического характера проводят коронарную реваскуляризацию.

При развитии хронического недуга с яркой клинической картиной и легочной гипертензией проводится хирургическое лечение - пластика, либо протезирование пораженного клапана. При умеренной хронической митральной регургитации рекомендуют периодический контроль состояния пациента.

Любое хирургическое вмешательство следует проводить до развития декомпенсированного состояния. Тогда результаты лечения и прогноз более благоприятный, риск рецидива недуга - минимальный. При наличии возможностей, рекомендуется проводить пластику клапана. Смертность после такого вмешательства минимальна, хороший процент выживаемости (более 90%).

Пред оперативными вмешательствами назначают курсы приема антибиотиков. Это предупреждает развитие бактериемии в раннем послеоперационном периоде. При сопутствующем ревматизме назначают пенициллин в постоянном режиме. Это предупреждает рецидивы развития острой ревматической лихорадки. Для предупреждения эндокардита, также, выписывают разные группы антибиотиков.

Борьба с тромбоэмболией подразумевает использование антикоагулянтов. Прогноз болезни зависит от состояния желудочка, тяжести поражения и длительности патологии. Общее состояние и сопутствующая патология, также влияет на выживание пациентов.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Что такое митральная регургитация?

Регургитация митрального клапана. Что это такое?

Митральная регургитация, недостаточность митрального клапана, регургитация митрального клапана или митральная недостаточность – это равнозначные понятия. Термин регургитации применяется не только в кардиологии, но и в других отраслях медицины. Дословно он означает «обратное наводнение», то есть при регургитации жидкость начинает двигаться против естественного для нее тока.

Для понимания механизмов происхождения обратного тока крови в сердечных полостях, нужно вспомнить об анатомии сердца и о значении в нем клапанов. Сердце человека – это полый орган, который состоит из четырех сообщающихся полостей (камер). Эти полости сокращаются поочередно. В систолу желудочков (в период мышечного сокращения) осуществляется выброс крови в сосуды большого круга (аорту) и малого круга (легочные артерии) кровообращения. В их диастолу (в период расслабления) происходит наполнение полостей желудочков новым объемом крови, поступающей из предсердий. В работе сердца очень важно, чтобы кровь двигалась в одном направлении. Это обеспечивает оптимальную нагрузку на сердечную мышцу и адекватное выполнение функций.

Клапаны служат заслонками, которые препятствуют возврату крови из желудочков в предсердия во время систолы. Каждый клапан состоит из соединительнотканных (сухожильных) створок. Они крепятся к миокарду сосочковыми мышцами. Митральный клапан расположен в левых отделах сердца, это двустворчатый клапан. В диастолу сосочковые мышцы расслаблены, створки открыты и прижаты к внутренней поверхности левого желудочка. Во время систолы желудочка сосочковые мышцы сокращаются одновременно с миокардом, натягивая сухожильные нити створок. Они герметично смыкаются друг с другом, препятствуя возврату крови в предсердия.

Почему может возникнуть митральная недостаточность?

• Острая травма сердца, которая приводит к отрыву сосковых мышц или створок митрального клапана.

Степени митральной регургитации

Митральная регургитация 1 степени (минимальная) – это самая начальная степень расхождения створок. Их прогибание в левое предсердие происходит не более чем на 3 – 6 мм. Эта степень, как правило, клинически не проявляется. При выслушивании сердца (аускультации) врач может услышать характерный шум на верхушке или «щелчок» митрального клапана, характерный для пролапса. Подтвердить регургитацию возможно только при эхокардиографическом исследовании сердца (УЗИ).

Митральная регургитация 2 степени – это возврат крови в объеме 1/4 и более от общего количества крови левого желудочка. Пролапс клапана при этом может составлять от 6 до 9 мм. При этой степени нагрузка на левый желудочек становится больше, так как объем крови, который необходимо перекачивать, увеличивается. Кроме этого, повышается давление в легочных венах и во всем малом круге кровообращения. Все это проявляется жалобами в виде одышки, слабости и утомляемости, нарушения сердечного ритма, иногда боли в области сердца. У пациента могут возникать предобморочные и обморочные состояния. При отсутствии лечения может развиться сердечная недостаточность.

Митральная регургитация 3 степени – это возврат крови из желудочка в предсердие в объеме более 1/2 объема желудочка. Пролапс при этом может составлять более 9 мм прогиба клапана. Это тяжелая степень, которая перегружает не только левые отделы сердца, но и правые. Развивается легочная недостаточность с выраженной одышкой, цианозом кожных покровов, кашлем и хрипами во время дыхания. Сердечная недостаточность проявляется в виде отеков, портальной гипертензии (повышении давления в сосудах печени), нарушении сердечного ритма.

4 степень митральной регургитации – это крайне тяжелое состояние, которое сопровождается сердечной недостаточностью и возникает при возврате крови левого желудочка в объеме более 2/3.

В зависимости от степени регургитации и причины, которая привела к ней, назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Что такое митральная регургитация первой степени, причины и лечение

Пролапс митрального клапана заболевание, при котором происходит декомпенсация створок. Во время сократительной функции предсердия левой камеры кровь идет в желудочек, после чего наступает систолическое состояние и кровоток направляется в аорту. При этом заболевании в полости происходят незначительные завихрения. Такое состояние называют митральная регургитация 1 степени.

В статье дана информация о симптомах пролапса, факторы, влияющие на развитие такого заболевания, а также методы лечения. Читатель в процессе ознакомления сможет понять: опасно ли такое заболевание и нужна ли его профилактика.

На дополнительные вопросы отвечают специалисты портала.

Консультации проводятся на бесплатной основе в круглосуточном режиме.

Причины и симптоматическая картина недуга

Регургитация митрального клапана развивается в независимости от пола. К основной группе риска относят молодое трудоспособное поколение. При этом недуге есть закономерность при увеличении обратного кровотока, симптоматическая картина становится более выраженной.

Факторами, влияющие на образование пролапса, являются:

• травмирование грудины;
• инфаркт миокарада;
• наличие ревматизма на фоне недостаточности сердца и других пороков этого органа;
• врожденные заболевания сердечного органа;
• эндокардит в инфекционной форме.

Необходимо подчеркнуть, что большинство заболеваний сердечно сосудистой системы и клапанного аппарата протекают бессимптомно на первичной стадии. Поэтому митральная регургитация 1 степени не имеет каких-то специфических признаков.

Многие наши читатели для лечения ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

Но если проявляется следующая симптоматика, следует как можно быстрее посетить кардиолога:

• Болевой синдром в грудной полости. Основанная причина – физиологическая дисфункция створок.
• Одышка. Особенно в состоянии покоя и в положении лёжа.
• Сбой в работе ритма сердца.
• Учащенное сердцебиение или тахикардия.
• Мигрени.

Такие признаки проявляются при многих патологиях сердца, в т.ч. и при пролапсе клапана.

Если человек испытывает систематическую лихорадку, резкое снижение веса, то это говорит о воспалительных процессах в эндокардите.

Приклапанная дисфункция является главным симптомом и проявляется в виде шума в сердечном органе. Выявить его можно только при проведении инструментального обследования с использованием стетоскопа. Во время исследования больной принимает лежачее положение на левом боку, а специалист выслушивает верхнюю область органа. Интенсивный шум свидетельствует о недостаточности клапана.

Диагностические методы

Основной причиной обращения к доктору является одышка. В начальной стадии пролапса она беспокоит в минимальной степени и только после тяжелых физических нагрузок. При относительной и острой фазе недуга этот симптом будет прогрессировать. Сначала одышка проявляется и спокойном положение, затем наступает в ночное время суток. Единственным способом снять дискомфорт является принятие положения сидя.

Прежде чем назначать лечение доктор направляет пациента на диагностику. Могут применять одну методику или комплекс исследования:

• УЗИ сердечного органа. Высокоинформативный метод, позволяющий оценить состояние камер сердца и митральный клапан. По итогам устанавливается стадия развития болезни.
• ЭхоКГ. С помощью этого способа анализируется предсердие левой камеры и желудочек.
• Рентгенография способна выявить отечность легких дыхательных путей, и оценить состояние желудочка и предсердия.
• Биохимическое исследование крови.

Пролапс клапана в первой степени считается нормальным состояние. В пожилом возрасте диагностируется реже, чем в молодом.

Каково лечение пролапса?

Лечение недостаточности этого клапана в незначительной или относительной степени не проводится. В острой фазе пролапса проводится хирургическое вмешательство. Операции могут быть направлены на замену клапана или его пластики. Лечение медикаментами проводится при осложнениях.

Изучив внимательно методы Елены Малышевой в лечении тахикардии, аритмии, сердечной недостаточности, стенакордии и общего оздоровления организма - мы решили предложить его и вашему вниманию.

Что касается физических нагрузок, то при незначительной стадии каких-либо ограничений нет. Если заболевание протекает в тяжелой стадии, то необходимо проводить дополнительные обследования. По результатам врач выдаст экспертное заключение.

Беременность и роды также допускаются при регургитации клапана в первой стадии. В остальных случаях необходимо провести диагностики и выявить факторы риска. Только на основании полного исследования можно принимать решение о прерывании или сохранении положения женщины.

Подводя итог обзора, следует отменить прогноз заболевания. В первую очередь его оценка зависит от степени поражения желудочка и как проявляются симптомы. В целом, при надлежащем лечение, правильном питании и образе жизни, прогноз – положительный. Лишь в крайних случаях может наступить летальный исход.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (колящая или сжимающая боль, чуство жжения)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость.
• Постоянно скачет давление.
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом.

Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от аритмии, ИБС, стенокардии – сжимающие,колющие боли сердце, сбои сердечного ритма, скачки давления, отеки, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, боли в сердце, проблемы с давлением, одышка - все это в прошлом. Чувствую себя замечательно. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Митральная регургитация

Митральная регургитация - несостоятельность митрального клапана, приводящая к возникновению потока из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие во время систолы. Симптомы митральной регургитации заключается в сердцебиении, одышке и голосистолическом шуме на верхушке сердца. Диагноз митральной регургитации устанавливают при физикальном обследовании и эхокардиографически. Пациенты с умеренной, бессимптомной митральной регургитации должны находиться под наблюдением, но прогрессирующая или симптоматическая митральная регургитация - показание к восстановлению или замене митрального клапана.

Код по МКБ-10

Причины митральной регургитации

Частые причины включают пролапс митрального клапана, ишемическую дисфункцию сосочковых мышц, ревматическую лихорадку и расширение кольца митрального клапана, вторичное по отношению к систолической дисфункции и расширению левого желудочка.

Митральная регургитация может быть острой или хронической. Причины острой митральной регургитации включают ишемическую дисфункцию сосочковых мышц или их разрыв; инфекционный эндокардит, острую ревматическую лихорадку; спонтанные, травматические или ишемические разрывы или отрывы створок митрального клапана или подклапанного аппарата; острое расширение левого желудочка из-за миокардита или ишемии и механический отказ протезированного митрального клапана.

Частые причины хронической митральной регургитации идентичны причинам острой митральной регургитации, а также включают пролапс митрального клапана (ПМК), расширение кольца митрального клапана и неишемическую дисфункцию сосочковых мышц (например, из-за дилатации левого желудочка). Редкими причинами хронической митральной регургитации бывают миксома предсердия, врожденный дефект эндокарда с расщеплением передней створки клапана, СКВ, акромегалия и кальциноз митрального кольца (главным образом у пожилых женщин).

У новорожденных наиболее вероятные причины митральной регургитации - дисфункция сосочковых мышц, эндокардиальный фиброэластоз, острый миокардит, расщепленный митральный клапан с эндокардиальным дефектом основания (или без него) и миксоматозная дегенерация митрального клапана. митральная регургитация может сочетаться с митральным стенозом, если утолщенные створки клапана не смыкаются.

Острая митральная регургитация способна вызвать острый отек легких и недостаточность обоих желудочков с кардиогенным шоком, остановкой дыхания или внезапной сердечной смертью. Осложнения хронической митральной регургитации включают постепенное расширение левого предсердия (ЛП); дилатацию и гипертрофию левого желудочка, которая первоначально компенсирует поток регургитации (сохраняя ударный объем), но в конечном счете наступает декомпенсация (уменьшение ударного объема); мерцательную аритмию (МА) с тромбоэмболией и инфекционный эндокардит.

Симптомы митральной регургитации

Острая митральная регургитация вызывает такие же симптомы, как острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок. Большинство больных с хронической митральной регургитацией сначала не имеют симптомов, и клинические проявления появляются постепенно, по мере увеличения левого предсердия, нарастания легочного давления и ремоделирования левого желудочка. Симптомы включают одышку, усталость (из-за сердечной недостаточности) и сердцебиение (часто из-за мерцательной аритмии). Иногда у больных развивается эндокардит (лихорадка, потеря в массы тела, эмболия).

Симптомы появляются, когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой. При осмотре и пальпации можно выявить интенсивную пульсацию в области проекции верхушки сердца и выраженные движения левой парастернальной области из-за увеличенного левого предсердия. Сокращения левого желудочка, которые усилены, увеличены и смещены вниз и влево, свидетельствуют о гипертрофии и дилатации левого желудочка. Разлитой прекардиальный подъем тканей грудной клетки встречается при тяжелой митральной регургитации вследствие увеличения левого предсердия, вызывающего смещение сердца кпереди. Шум регургитации (или дрожание) может ощущаться в тяжелых случаях.

При аускультации I сердечный тон (S1) может быть ослабленным или отсутствовать, если створки клапана ригидны (например, при сочетанном митральном стенозе и митральной регургитации на фоне ревматической болезни сердца), но обычно он есть, если створки мягкие. II сердечный тон (S2) может быть расщеплен, если не развилась тяжелая легочная артериальная гипертензия. III сердечный тон (S3), громкость которого на верхушке пропорциональна степени митральной регургитации, отражает выраженную дилатацию левого желудочка. IV сердечный тон (S4) характерен для недавнего разрыва хорд, когда левый желудочек не имел достаточно времени для дилатации.

Главный признак митральной регургитации - голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При умеренной митральной регургитации систолический шум имеет высокую частоту или дующий характер, но по мере увеличения потока он становится низко- или среднечастотным. Шум начинается с S1 в условиях, вызывающих несостоятельность створок в течение всей систолы (например, деструкция), но часто начинается после S (например, когда расширение камеры в систолу искажает аппарат клапана, а также когда ишемия миокарда или фиброз изменяют динамику). Если шум начинается после S2, он всегда продолжается до S3. Шум проводится вперед к левой подмышечной впадине; интенсивность может оставаться такой же или изменяться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме к S2. Шум митральной регургитации усиливается при рукопожатии или приседании, потому что периферическое сопротивление сосудов нарастает, увеличивая регургитацию в левой предсердие. Интенсивность шумов уменьшается, когда больной стоит или при пробе Вальсальвы. Короткий неопределенный средний диастолический шум, возникающий из-за обильного митрального диастолического потока, может следовать сразу за S2 или казаться его продолжением.

Шум митральной регургитации можно спутать с трикуспидальной регургитацией, однако при последней шум увеличивается на вдохе.

Где болит?

Осложнения и последствия

Осложнения включают прогрессирующую сердечную недостаточность, аритмии и эндокардит.

Диагностика митральной регургитации

Предварительный диагноз ставят клинически и подтверждают эхокардиографией. Допплеровскую эхокардиографию используют для обнаружения потока регургитации и оценки степени ее выраженности. Двухмерную эхокардиографию применяют для выявления причины митральной регургитации и обнаружения легочной артериальной гипертензии.

При подозрении на эндокардит или клапанные тромбы чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) может обеспечить более детальную визуализацию митрального клапана и левого предсердия. Также ЧПЭ назначают в тех случаях, когда планируют пластику митрального клапана вместо его замены, поскольку исследование позволяет подтвердить отсутствие тяжелого фиброза и кальциноза.

Первоначально обычно выполняется ЭКГ и рентгенография грудной клетки. При ЭКГ можно выявить расширение левого предсердия и гипертрофию левого желудочка с ишемией или без нее. Обычно присутствует синусовый ритм, если митральная регургитация острая, поскольку времени для растяжения и ремоделирования предсердия не было.

Рентгенография грудной клетки при острой митральной регургитации может продемонстрировать отек легких. Изменения тени сердца не обнаруживают, если нет сопутствующей хронической патологии. Рентгенография грудной клетки при хронической митральной регургитации может показать расширение левого предсердия и левого желудочка. Также возможны сосудистое полнокровие и отек легких при сердечной недостаточности. Сосудистое полнокровие в легких ограничивается правой верхней долей приблизительно у 10 % больных. Вероятно, такой вариант связан с расширением правых верхнедолевых и центральных легочных вен вследствие избирательной регургитации в эти вены.

Перед хирургическим вмешательством выполняют катетеризацию сердца, главным образом, чтобы выявить ИБС. Выраженную предсердную систолическую волну выявляют при определении давления окклюзии легочной артерии (давление заклинивания в легочных капиллярах), во время систолы желудочков. Вентрикулографию можно использовать для количественного определения митральной регургитации.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение митральной регургитации

Острая митральная регургитация - показание к экстренной пластике митрального клапана или его замене. Больные с ишемическим разрывом сосочковых мышц могут также нуждаться в коронарной реваскуляризации. Перед выполнением хирургического вмешательства можно ввести нитропруссид натрия или нитроглицерин для уменьшения постнагрузки, таким образом улучшая ударный объем и уменьшая объем желудочка и выраженность регургитации.

Радикальным лечением хронической митральной регургитации служит пластика или протезирование митрального клапана, но в отношении больных с бессимптомной или умеренной хронической митральной регургитации и отсутствием легочной артериальной гипертензии или МА можно ограничиваться периодическим контролем.

В настоящее время не определено идеальное время для хирургического вмешательства, но проведение операции до развития желудочковой декомпенсации (определяемый во время эхокардиографии конечный диастолический диаметр > 7 см, конечный систолический диаметр > 4,5 см, фракция выброса

Новейшие исследования по теме Митральная регургитация

В Макивеновском центре регенеративной медицины ученым впервые удалось вырастить в лабораторных условиях пейсмекерные клетки, контролирующие работу сердца.

Прохладительные напитки с добавлением сахара могут быть опасны для здоровья, оповещают мир учёные из Гарвардской школы здравоохранения (США).

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!