Энциклопедия вирусных инфекций

Счастливый стакан Игра «Налей воды в стакан»

Вредно ли пить безалкогольное пиво Выводы проведенных тестирований

Утка с яблоками и апельсинами в духовке

Сеголен Руаяль: фото, биография, личная жизнь, дети Метрессы президента Олланда и разброд в социалистической партии

Блюда из мяса. Мясо и мясные продукты. основным сырьем для мясной промышленности, являются сельскохозяйственные животные (убойный скот) и домашняя птица. Презентация интересные факты о мясе

Почему на Пасху говорят "Христос воскрес?

История государства израиль Иерусалим и Старый город, оказалась аннексированной Иорданией

Прививка акдс или пентаксим: отличия, что лучше Прививка акдс альтернатива

Автоматическое определение движка форума

Китайская методика познания себя «9 звезд»: узнай правду о своей судьбе!

Баня в мешке с березовыми листьями

Происхождение слова «сура»

О первых днях после зачатия: что происходит в организме женщины в самом начале беременности?

Готовый бизнес-план: магазин разливных напитков

Солодка, лечение солодкой, лечение корнем солодки Корень солодки сбор осень

Стрептококковая инфекция (Эпидемиология). Иммунная система и стрептококк

Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расширяют глюкозу, лактозу, сахарозу, манит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины – разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин – разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами);

3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин – обусловливает клиническую картину скарлатины – интоксификацию, сосудистые реакции,сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4)цитотоксины – обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

Антигенная структура и классмфикация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклепротеидной природы антиген – единый для всех ASстрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые артигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на

группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В,С,D и т. д. до S . Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта

человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, из можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию аглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Устойчивасть к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60°С погибают через 30минут.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

  1. Опишите патогенез и заболевания, вызываемые стрептококками. Назовите профилактику стрептококковых заболеваний.

Источники инфекции. Люди(больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Иногда пищевой, возможно контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзагенного заражения, а также эндогенно-при активации условно-патогенных стрептококкков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести квозникновение аутоинфекции.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация- как следствие ранее перенесённого заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обуславливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывает β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и ненагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные-флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные- острые инфекции верхних дыхательных путей. Рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе. Кори, коклюше и другие заболевания и нередко осложняют раневые инфекции.

Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Эпидемиология. Источник инфекции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, возможно и здоровый стрептококконоситель. Инфекция передается воздушно — капельным путем, не исключается возможность заражения через третье лицо и предметы ухода. При гнойных поражениях рук стрептококк может попасть на пищевые продукты. Употребление инфицированной стрептококком пищи может быть причиной пищевой токсикоинфекции. Восприимчивость к стрептококку высокая. Заболеваемость выше осенью и зимой.

Патогенез. Входными воротами для стрептококка чаще всего являются миндалины и верхние дыхательные пути. Возможно проникновение через поврежденную кожу. В месте внедрения стрептококк размножается, выделяет токсин, отмечается проникновение стрептококка и продуктов белкового распада в кровь. Развитие патологического процесса происходит с участием трех компонентов: инфекционного, токсического и аллергического.

Инфекционный синдром связан непосредственно с воздействием стрептококка, который на месте внедрения вызывает воспаление (катаральное, гнойное или некротическое). Из первичного очага стрептококк легко проникает в лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и флегмону. Через слуховую трубу из зева стрептококк может проникнуть в среднее ухо и вызвать отит, антрит, мастоидит. Легко развиваются синуиты. Возможна гематогенная диссеминация стрептококка с развитием септикопиемии. При своевременном лечении процесс обычно локализуется на месте внедрения стрептококка.

Токсический компонент патогенеза обусловлен действием всасывающегося токсина гемолитического стрептококка. Степень интоксикации (лихорадка, рвота, тахикардия) зависит от состояния макро организма, массивности инфицирования и агрессивности стрептококка. Аллергический компонент обусловлен продуктами распада стрептококка. Поступая в кровь, белковые молекулы стрептококка вызывают сенсибилизацию организма, в результате чего могут воз никнуть аллергические осложнения (синовит, артрит, нефрит, ревматизм и др.).

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и Др.). Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, преобладает в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда и в гортани, поражением придаточных…

Скарлатина. Белый дермографизм: Клиника. Инкубационный период чаще длится 2 — 7 дней, но может укорачиваться до суток и удлиняться до 12 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. Среди полного здоровья повышается температура, возникают рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности….

Скарлатина. Некроз на правой миндалине: Ангина — постоянный симптом скарлатины. Еще Н.Ф. Филатов писал: «Скарлатина без ангины принадлежит к большим редкостям и поэтому ставить диагноз скарлатины на основании одной только сыпи — дело очень рискованное». Типична яркая гиперемия зева (миндалин, язычка, дужек), не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральной, фолликулярной,…

Определение. Стрептококковые инфекции - группа заболеваний, вызываемых стрептококками различных серогрупп, характеризующихся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) и токсико-септических осложнений (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока, метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы и др.).

Патологические состояния стрептококковой природы регистрируются в 16 из 21 классов МКБ-10 на уровне трехзначных рубрик и четырехзначных подрубрик. Среди вызываемых стрептококками болезней доминируют заболевания, вызываемые стрептококками серогруппы А (S. pyogenes ).

Этиология. Впервые стрептококки обнаружены в тканях больных рожей в 1874 г. Бильрот. Им же и предложено название «стрептококк». В 1879 г. Л. Пастером выделен возбудитель при гнойных заболеваниях и сепсисе. Обстоятельно изучили возбудитель и сформулировали название Streptococcus erysepelatis и Streptococcus pyogenes в 1883 г. Фегейзен и Розенбах. В 1903 г. Шотмюллер и Браун (1919 г.) разделили все штаммы стрептококков в зависимости от их гемолитической активности на 3 группы.

Среди существующих на сегодняшний день классификаций стрептококков наиболее известны три: ITIS, NCBI и Bergey. Согласно интегрированной таксономической информационной системе (ITIS), стрептококки относятся к царству Monera , типу Bacteria , классу Schizomycetes , порядку Eubacteriales , семейству Lactobacillaceae , роду Streptococcus . Род Streptococcus состоит из 21 вида, имеющих биномиальную номенклатуру. В соответствии с материалами Национального центра информации по биотехнологии (NCBI, США) на конец 2007 г. в род Streptococcus входит 240 видов, имеющих персональный идентификационный номер. Медицинское значение имеют 49 видов стрептококков, среди которых основными патогенами человека являются S. pyogenes , S. agalactiae , S. рneumoniae .

Согласно Берджи (Bergey, (2004), стрептококки относятся к отделу Firmicutes (содержит грамположительные бактерии), классу Bacilli , семейству Streptococcaceae , роду Streptococcus . Типовой вид - Streptococcus pyogenes . В клинической микробиологии для идентификации видов стрептококков традиционно используют фенотипические характеристики, из которых наиболее полезна гемолитическая активность. В 2002 г. один из ведущих специалистов CDC по стрептококкам (Facklam R., 2002) еще раз подтвердил важность определения гемолитической активности, которая позволяет клиническим микробиологам сначала легко сгруппировать фенотипически близкие стрептококки, а затем провести их видовую дифференциацию по немногим фенотипическим признакам.

По характеру роста на агаре с кровью различают b-гемолитические (S. haemoliticus ) стрептококки, которые вызывают гемолиз эритроцитов с формированием вокруг колоний прозрачной обесцвеченной зоны, ширина которой значительно варьирует), a-зеленящие стрептококки (S. viridans , образуют вокруг колоний ореол серовато-зеленого цвета за счет разрушения эритроцитов) и g-негемолитические стрептококки (S. anhaemoliticus , не образуют гемолиз вокруг колоний).

Другой эффективный в клинической микробиологии подход, позволяющий дифференцировать патогенные и непатогенные для человека стрептококки, - серологическое группирование по Lancefield . Оно основано на особенности строения группоспецифического полисахарида (субстанции С) различных стрептококков и позволяет разделить большинство гемолитических и некоторые зеленящие стрептококки на 20 серологических групп, обозначенных заглавными буквами латинского алфавита от А до H и от L до V. На сегодняшний день, за исключением стрептококков серогруппы В (S. agalactiae ), принадлежность того или иного стрептококка к определенной серогруппе не обязательно совпадает с его видовой принадлежностью, поскольку представители одной и той же серогруппы стрептококков могут представлять собой самостоятельные виды. Другой наиболее существенный недостаток определения серогруппы по Lancefield - выделение из клинического материала культур, не типируемых известными групповыми сыворотками. В результате определения гемолитической активности, содержанию содержания определенных углеводных антигенов, ферментативной активности и толерантности к некоторым соединениям, выделены пиогенные, зеленящие, молочнокислые стрептококки и энтерококки. К пиогенным отнесены b- гемолитические стрептококки серогрупп A, B, C, F и G, а к зеленящим - стрептококки, которые не проявляют b-гемолиз, не растут при высоких значениях рН, температуре 10 о С и в присутствии высокой концентрации соли.

Современная классификация стрептококков основана на использовании нумерических, хемотаксономических и молекулярно-биологических подходов и филогенетического анализа, с помощью которых проведена группировка 55 видов (подвидов) стрептококков. В результате выделена пиогенная группа («pyogenes»), в которую вошли традиционные представители патогенных для человека гемолитических стрептококков, а также группы «anginosus», «mitis», «salivarius», «bovis» и «mutans» (Facklam R., 2002), применительно к которым разработана рациональная система идентификации на видовом уровне.

Деление стрептококков происходит только в одной плоскости, вследствие чего они располагаются парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Растут в интервале 25–45 о С, температурный оптимум 35–37 о С. На плотных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Признаки, отличающие всех стрептококков, - отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высушивание и могут сохраняться месяцами в высохших гное или мокроте. В течение 30 мин выдерживают нагревание до 60 °0 С. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов (САГ), (эритрогенные токсины А, В и С, Д, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2). Все эти суперантигены могут взаимодействовать с антигенами главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) второго класса, экспрессированными на поверхности антиген-презентирующих клеток (АПК) и вариабельными участками β цепи (Vβ рецепторами) Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и тем самым мощный выброс цитокинов, особенно таких, как фактор некроза опухоли и гамма интерферона. Эта гиперпродукция оказывает системное воздействие на организм и приводит к разрушительным последствиям. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать целый ряд других биологически активных экстрацеллюлярных веществ, таких как стрептолизин О и S, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНКаза В, стрептодорназа, липопротеиназа, C5a peptidase и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифичекий антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стретококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М - основной фактор вирулентности и типоспецифический АГ. АТ к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 150 серотипов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства супер-АГ, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование АТ с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических АГ обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липид-содержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение же серотипов липопротеиназы точно соответствует определенным М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов. АТ к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула состоит из гиалуроновой кислоты и является одним из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознается как чужеродный агент. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счет синтеза гиалуронидазы. Третий по значимости фактор патогенности - С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Кроме того стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Стрептолизин О проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях; титры АТ к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S проявляет гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S- - агоциты, поглотивших бактерии. Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулем в печени.

Подавляющую часть изолятов стрептококков группы В составляет S. agalactiae . В последние годы они приобретают все большее медицинское значение. Серологически стрептококки группы В разделяют на 10 серотипов Ia, Ib, II - IХ. Штаммы одного и того же типа часто различаются по поверхностным белкам. СГВ имеют «излюбленные» места локализации: у женщин - это наружная треть и задний свод влагалища, перианальная область, слизистая шейки матки и устье уретры; у мужчин - секрет простаты, у новорожденных - пупочная культя, крылья носа, область паха, ушные раковины и ягодицы. Бактерии серотипов Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей, они часто вызывают менингиты у новорожденных.

Среди прочих видов важное медицинское значение имеют пневмококки (S. pneumoniae ), вызывающие большинство случаев внебольничных пневмоний у человека. Бактерии не содержат группового АГ и серологически неоднородны - по структуре капсульных АГ выделяют 91 серотипов пневмококков, отличающихся по строению полисахарида капсулы, и не менее 40 серогрупп, в некоторые из которых входят серотипы, дающие перекрестные реакции. Примерно 30 серотипов ответственны за большую часть пневмококковой патологии у человека.

Резервуар и источники инфекции - больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпидемическое значение имеют больные с локализацией очагов в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Такие больные обладают высокой заразительностью, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности: капсулу и белок М. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них манифестной инфекции. Лица с локализацией очагов вне дыхательных путей (стрептококковые пиодермиты, отиты, мастоидиты, остеомиелиты и т.д.) имеют меньшее эпидемическое значение в связи с менее активным выведением возбудителя из организма больного.

Продолжительность заразного периода у больных острой стрептококковой инфекцией зависит в основном от способа лечения. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной с применением антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки высокочувствительны, приводит к быстрому освобождению организма реконвалесцентов от возбудителя (в течение 1,5–2 сут). Наоборот, применение препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины), определяет формирование реконвалесцентного носительства у 40–60% переболевших.

Резервуар возбудителя сохраняется за счет длительных носителей стрептококков (до года и более). Наличие в коллективе 15–20% длительных носителей определяет практически постоянную циркуляцию стрептококка среди людей. Считается, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 колониеобразующих единиц (КОЕ) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Частота носительства в глотке стрептококков групп В, С и G значительно уступает частоте носительства стрептококков группы А. Для стрептококков группы В типично носительство бактерий во влагалище и прямой кишке. Уровень такого носительства среди женщин варьирует в пределах 4,5–30%. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции - в основном аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Путь передачи - воздушно-капельный. Заражение происходит, как правило, при тесном длительном общении с больным или носителем. Возможен алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути инфицирования людей. Факторами передачи возбудителя в первом случае являются грязные руки и предметы ухода, во втором - инфицированная пища. Так, известны вспышки ангин или фарингитов при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из вареных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при экспираторных актах (кашель, чихание, активный разговор). Заражение происходит при вдохе образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Возможна передача и через капельно-ядрышковую фазу аэрозоля.

Стрептококки группы В, вызывающие урогенитальные инфекции, могут передаваться половым путем. Что касается патологии неонатального периода, то здесь в качестве факторов передачи выступают инфицированные околоплодные воды; возможно инфицирование и при прохождении плода через родовые пути (до 50%). Горизонтальную (между отдельными индивидами) передачу наблюдают значительно реже.

Клинические проявления стрептококковых инфекций у человека многообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма. Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРЗ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические). К вторичным формам с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к вторичным формам без аутоиммунного компонента - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения.

К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них, безусловно, доминирует патология новорожденных. У 30% детей наблюдают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% - пневмонии, а у остальных - менингиты, отмечающиеся у 50% в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорожденных протекают тяжело, смертность достигает 37%. У детей с поздними проявлениями наблюдают менингиты и бактериемию. 10–20% детей погибают, а у 50% выживших наблюдают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Также для стрептококков группы В характерна способность вызывать поражения кожных покровов и мягких тканей, пневмонии, эндокардиты и менингиты у взрослых. Бактериемию также наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, иммунодефицитам, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. В ряде случаев инфицирование таких лиц приводит к развитию тяжелейших осложнений. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, развивающиеся на фоне респираторных вирусных инфекций.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут вызывать локальные и системные воспалительные процессы и у человека. Зеленящие стрептококки в ряде случаев вызывают бактериальные эндокардиты с развитием клапанной патологии. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans , S. mitior , S. salivarius и др.).

Этиологический агент пневмококковых инфекций (Streptococcus pneumoniae ) - классический представитель возбудителей антропонозов с аэрозольным механизмом передачи. Группами максимально высокого риска приобретения инфекции, протекающих в виде широкого спектра клинических проявлений, являются преимущественно дети младшего возраста и лица пожилого возраста. Носительство пневмококков в человеческой популяции достигает уровня 50–70%, особенно в закрытых коллективах, при длительности персистенции возбудителя от 1 до 40 мес. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный, иногда контактный. Отмечены случаи внутриутробного заражения плода от инфицированной матери. Наиболее примечательная характеристика эпидемического процесса пневмококковых инфекций - высокая заболеваемость детей младшего возраста.

Ежегодно от пневмококковых инфекций умирает около 1,6 млн человек, среди которых 0,7–1 млн - дети в возрасте до 5 лет жизни, преимущественно проживающие в развивающихся странах. Это одна из наиболее распространенных бактериальных инфекций человека. S. pneumoniae - наиболее частая причина пневмонии у взрослых, в т.ч. в России, Европе и США (внебольничная пневмония - до 76% от этиологически расшифрованных случаев среди взрослых пациентов и до 94% - у детей). Основная причина бактериальных инфекций среднего уха, синуситов, которыми болеет практически каждый ребенок, часто повторно (Str. pneumoniae вызывает отит в 30–50% случаев, а синусит - в 40–60%).

Эпидемический процесс при пневмококковых инфекциях проявляется спорадической и вспышечной заболеваемостью. Вспышки, вызванные как чувствительными, так и устойчивыми к антибиотикам пневмококками, возникают в детских учреждениях, среди военнослужащих, приютах для бездомных, исправительных учреждениях и стационарах различного профиля. В подавляющем большинстве (95%) пневмококковые инфекции имеют внегоспитальный характер.

По критерию тяжести течения пневмококковые инфекции можно разделить на инвазивные и неинвазивные. К инвазивным пневмококковым инфекциям традиционно относят бактериемию, менингит, пневмонию и другие патологические состояния, при которых возбудитель выделяется из обычно стерильных органов и тканей (кровь, цереброспинальная жидкость, реже - синовиальная, плевральная или перикардиальная жидкость). Критерий лабораторно верифицированного случая инвазивной инфекции - выделение S. pneumoniae и (или) подтверждение наличия его в исследуемом материале с помощью ПЦР (выявление специфической ДНК) или ИФА (обнаружение антигена). Среди неинвазивных форм болезни выделяют инфекции верхних дыхательных путей (средний отит, параназальный синусит), нижних дыхательных путей (бронхит), а также другие относительно редко регистрируемые инфекции (конъюнктивит, перитонит, артрит, полиартрит и др.).

Самое эффективное и экономически выгодное профилактическое мероприятие от пневмококковой инфекции, известное современной медицине, - вакцинация. В настоящее время для профилактики пневмококковых инфекций сертифицированы принципиально отличающиеся по составу и тактике применения две вакцины - полисахаридная и конъюгированная. Во многих индустриальных странах Pneumovax 23 рекомендуется для вакцинации людей в возрасте 65 лет и старше, а также лиц в возрасте от 2 до 64 лет с повышенным риском приобретения пневмококковых инфекций. В отличие от полисахаридных вакцин, конъюгативные полисахаридные вакцины вызывают Т-зависимый иммунный ответ у детей младше 2 лет. Имеется несколько вакцин подобного типа (7, 10 и 13-валентная), зарегистрированые во многих странах мира. ВОЗ рекомендует включить вакцинацию против пневмококковой инфекции в национальный календарь прививок в странах, в которых смертность среди детей в возрасте до 5 лет составляет 50 на 1000 новорожденных или где более 50000 детей умирают ежегодно. Регистрация конъюгированной вакцины в России открывает перспективы снижения заболеваемости не только инвазивными, но и неинвазивными пневмококковыми инфекциями, о чем свидетельствует опыт ее использования за рубежом.

Диагностика. Клиническая диагностика стрептококковых инфекций довольно часто затруднена. Постановка достоверного этиологического диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины, требует проведения бактериологических исследований с выделением и видовой идентификацией выделенных стрептококков. Результаты микробиологического исследования играют важную роль в выборе и назначении уже на ранних этапах заболевания наиболее эффективных методов лечения, способных предупредить тяжелые последствия банальных стрептококковых инфекций (ревматизм, острый гломерулонефрит, васкулиты), а в случаях инвазивных стрептококковых инфекций - сохранить жизнь больному. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя. Вместе с тем, выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологи в связи с широко распространенным здоровым носительством. Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда вызывают специфический иммунный ответ, что сопровождается значительным повышением титров АТ к одному из внеклеточных стрептококковых АГ-стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. При остром ревматизме и гломерулонефрите практически всегда происходит повышение титра антистрептококковых АТ уже в начале острой фазы заболевания, в периоде реконвалесценции титр АТ снижается. Если определять содержание АТ к трем различным АГ, в 97% случаев титр хотя бы к одному из них будет повышен (ВОЗ, 1998). Уровень АТ к каждому из внеклеточных АГ определяют с помощью реакции нейтрализации. В последнее время все большее развитие получают системы иммунодиагностики, основанные на определении АТ к компонентам клеточной стенки стрептококков (группоспецифическому полисахариду, липотейхоевой кислоте и др.). Определение АТ к группоспецифической детерминанте стрептококков серогруппы А существенно повышает возможности серологической диагностики и может иметь значение при прогнозировании формирования ревматических пороков сердца, а также других негнойных постстрептококковых заболеваний. Учитывая также, что у больных ревматизмом АТ к полисахариду А можно выявлять не только в крови, но и в других биологических средах, в частности в слюне, открываются перспективы применения неинвазивных методов исследования, в т.ч. для подтверждения диагноза ревматизма.

Наряду с определением антистрептококковых АТ, выявление циркулирующих АГ (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при определении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляет ИФА и применение антисывороток к дискретным АГ стрептококков группы А.

Лечение. Лечебные мероприятия направлены на предотвращение гнойных и аутоиммунных осложнений и включают применение этиотропных и патогенетических средств. Для лечения всех форм заболеваний, вызванных стрептококками группы А, обычно применяют препараты пенициллина, к которому сохраняется высокая чувствительность возбудителей. Большинство штаммов также высокочувствительны к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину. В связи с малой чувствительностью возбудителей к тетрациклину, гентамицину и канамицину назначать эти препараты нецелесообразно. В качестве альтернативы возможно внутримышечное введение препаратов пролонгированного действия.

Инвазивные стрептококковые инфекции отличаются высокой скоротечностью процессов и только в случаях экспресс-диагностики поддаются терапии. Постадийное развитие болезни диктует стратегию лечебных воздействий: от лекарственной терапии до хирургических вмешательств или ампутаций некротизированных тканей. Наряду с противошоковой и антитоксической терапией первостепенное значение имеет адекватная срочная антибиотикотерапия при условии сочетания массивных доз бензилпенициллина (парентерально по 2,4 г через каждые 4 ч) и клиндамицина (парентерально по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч).

Вне организма больного стрептококки сохраняют высокую чувствительность к этим антибиотикам, между тем как в организме пациента они резко снижают ее из-за недостаточной экспрессии микробом белков рецепторов пенициллина либо их экранированием сывороточными, плазменными и лимфатическими белками, обладающими высоким аффинитетом к белкам клеточной стенки микроба. В связи с этим лечение токсического шока антибиотиками не всегда бывает эффективным и летальность достигает порой 50%. Более рационально сочетать пенициллин и клиндамицин, в т.ч. и при лечении других неинвазивных форм стрептококковых инфекций. В последние годы показано, что в лечении инвазивных форм стрептококковой инфекции эффективным препаратом является нормальный полиспецифический иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих АТ к супер-АГ стрептококков. Кроме того, разрабатывается новое направление в лечении тяжелой стрептококковой инфекции - применение пептидов, полученных из S. pyogenes , способных блокировать взаимодействие супер-АГ и клетками организма.

Восприимчивость ииммунитет. Естественная восприимчивость людей высокая. В последние годы получены данные о связи между группами крови системы АВО, HLA-АГ и алло-АГ В лимфоцитов D 8/17 и заболеваниями ревматизмом, а также скарлатиной и ангиной. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Наряду с этим имеет место сенсибилизация организма по типу гиперчувствительности замедленного типа, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у перенесших стрептококковую инфекцию типоспецифический и не препятствует повторному заболеванию при инфицировании другим сероваром возбудителя. Защитными свойствами обладают АТ к белку М, обнаруживаемые почти у всех больных на 2–5-й недели болезни; сохраняются длительное время (10–30 лет). М-АТ довольно часто обнаруживают в крови новорожденных, однако к 5-ти месяцам жизни их не определяют.

Факторы риска. Скученность людей в помещениях, длительное тесное общение - условия, благоприятствующие заражению. В организованных коллективах с круглосуточным пребыванием детей и взрослых воздушно-капельный путь передачи возбудителя наиболее эффективен в спальных помещениях, игровых комнатах, местах длительного пребывания членов коллектива. При этом следует учитывать, что в первую очередь заражению подвергаются лица, находящиеся в непосредственной близости с источником инфекции, т.к. на расстоянии более 3 м воздушно-капельный путь передачи практически не реализуется. Поздняя изоляция и нерацинальное лечение способствуют распространению инфекции в организованных коллективах и формированию осложнений.

Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении, т.к. в этих условиях дольше сохраняется капельная фаза аэрозоля, в которой длительно сохраняются бактерии. Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются раненые, обожженные, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорожденные. Инфекция может развиться и эндогенным путем.

Проявления эпидемического процесса. Стрептококковые инфекции распространены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявляются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм заболеваний, составляя 5–15 случаев на 100 человек в год. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом ведущее значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определенные сезоны может достигать 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию. По данным ВОЗ, в мире страдает тяжелыми заболеваниями, вызванными стрептококками группы А 18,1 млн человек, из них 15,6 млн - с ревматическими заболеваниями сердца. Ежегодно регистрируется около 1,8 млн новых случаев, умирает свыше 500 000 человек. К приведенным цифрам следует добавить свыше 111 млн случаев стрептодермии и 616 млн случаев фарингитов.

Как внутрибольничные инфекции поражения актуальны для родовспомогательных учреждений, детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделений. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от персонала и больных - носителей стрептококков) путями, чаще всего при осуществлении инвазивных лечебно-диагностических манипуляций.

Периодическая цикличность - одна из характерных особенностей течения эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Особенность этой волнообразности - появление и исчезновение особо тяжелых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзилло-фарингиты осложняли гнойно-септические (отиты, менингиты, сепсис) и иммунопатологические (ревматизм, гломерулонефрит) процессы. Тяжелые генерализованные формы инфекции, сопровождавшиеся глубокими поражениями мягких тканей, обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 1980-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, совпавший с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes . Вновь стали регистрировать групповые случаи тяжелых генерализованных форм, часто заканчивающихся летально (синдром токсического шока, септицемия, некротический миозит, фасциит, септицемия и др.). В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивных стрептококковых инфекций. Из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасциит. Случаи инвазивной стрептококковой инфекции в России регистрируются крайне редко, хотя, по мнению некоторых специалистов, эти заболевания распространены, но регистрируются под другими диагнозами. Отсутствие системы слежения, слабое развитие лабораторной базы не позволяет судить об истинных масштабах ее распространения и оставляет нерешенными многие вопросы диагностики, лечения и профилактики.

За последние годы также отмечен рост заболеваемости ревматизмом, зарегистрированы вспышки этого заболевания. Важно отметить, что эту тенденцию наблюдают как в развивающихся, так и в развитых странах. Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой циркулирующих в популяциях серотипов возбудителя: М-серотипы 2, 4, 12, 22 и 49 сменили ревматогенные и токсигенные 1, 3, 5, 6, 18, 24 и 28 серотипы. Соответственно возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсико-инфекциями (токсический тонзилло-фарингит, скарлатина и синдром токсического шока).

В России, так же как и в других странах, в конце 1980-х начале 1990-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжелых генерализованных форм инфекции. В структуре общей заболеваемости генерализованными формами инфекции в стационарах г. Москвы доля стрептококковой (группы А) инфекции (СГА) составила по нашим данным 17,9% (1064 случая), из них летальные исходы - 92,6% (986 случаев).

Ориентировочное количество заболеваний стрептококковой (группы А) этиологии ежегодно составляет в последние годы в России в среднем 1,25 млн (86,1 на 10 000 населения), а распространенность - 3,1 млн случаев (207,1 на 10 000 населения), из них на ревматические поражения сердца (острая ревматическая лихорадка и ХРБС) приходится более 350 тыс. случаев. По нашим данным, в Москве в1996–2007 гг. ежегодно заболевало СГА инфекцией без малого 93 тыс. человек, или 103,1 на 10 000 населения. Среднемноголетний темп снижения составлял около 1% в год. Аналогичные величины распространенности - 221 000 случаев (245,4 на 10 000 населения и -1% соответственно). В России в этот период времени было выявлено ежегодное повышение показателей заболеваемости и распространенности - по 2% в год.

Удельный вес группы детей среди заболевших СГА инфекцией составлял в РФ 33% (991 тыс. случаев, или 389,7 на 10 000 населения), группы подростков - 9% (273,9 тыс. случаев, или 377,8 на 10 000 населения ежегодно), группы взрослых - 58% (более 1,7 млн случаев, или 154,8 на 10 000 населения ежегодно). В Москве аналогичные показатели составили - 42% (92,7 тыс., или 607,0); 6% (14 тыс., или 399,9) и 52% (114 тыс., или 160,3 на 10 000 населения.)

В последние годы происходит достоверное снижение заболеваемости ОРЛ и распространенности ХРБС в России и в Москве, как среди совокупного населения, так и по возрастным группам с СТП от -4% до -23%. За период 1996–2007 гг. среднемноголетние уровни заболеваемости ОРЛ составили 0,5 в Москве и 3,0 в России, а распространенности ХРБС 155,2 в Москве и 215,5 в России на 100 000 населения. Группой риска на всех территориях по заболеваемости ОРЛ и ХРБС были подростки 15–17 лет, по распространенности ОРЛ и ХРБС - группа подростков и взрослых (18 лет и старше) соответственно.

Смертность населения г. Москвы от ревматизма в течение 12 лет снижалась с СТП = –4%. В среднем умирало около 6 человек на 100 000 населения, или 547 человек в абсолютных показателях ежегодно. В России отмечена похожая ситуация, но интенсивные показатели смертности были меньше - 5,1 на 100 000 населения (табл. 13.1251).

Установлено, что несмотря на выраженные тенденции к снижению показателей заболеваемости, распространенности, временной нетрудоспособности и смертности стрептококковая (группы А) инфекция продолжает наносить значительный социально-экономический ущерб и оставаться в числе актуальных проблем здравоохранения страны.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями, примерно в 10 раз выше, чем с вирусными гепатитами. Среди изучаемых стрептококкозов наиболее экономически значима ангина (57,6%), далее следуют ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), затем - скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Стрептококковые инфекции остаются одной из важных причин нетрудоспособности населения. В Москве в среднем регистрировалось 27,5 случаев и 682,7 пропущенных из-за ревматизма (ОРЛ + ХРБС) рабочих дня на 100 000 работоспособного населения (табл. 13.13).

В России характер динамики указанных показателей был аналогичен московскому, но среднемноголетние показатели были выше более чем в 2 раза - 78,0 и 1670,2 на 100 000 работоспособного населения соответственно (p < 0,05). В среднем за 12 лет длительность одного случая ревматизма в РФ составила 21 день, что на 20% меньше, чем в Москве (25 дней).

На сезонную заболеваемость приходится 50–80% заболеваний первичной стрептококковой инфекцией, зарегистрированных в году. Помесячная заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Месяцы минимальной и максимальной заболеваемости приходятся соответственно на июль–август и ноябрь–декабрь и март–апрель. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения. На сроки наступления сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают время формирования или обновления организованных коллективов и их численность.

В зависимости от численности коллектива, особенностей его формирования и функционирования увеличение заболеваемости стрептококковой инфекцией можно отметить через 11–15 дней (крупные центры отдыха детей, воинские коллективы и т.д.). Своего максимума она достигает в среднем через 30–35 сут. В дошкольных детских коллективах подъем заболеваемости, как правило, начинается через 4–5 нед. с максимумом заболеваемости на 7–8 нед. от периода их формирования. В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекций. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъемы заболеваемости. Это наиболее демонстративно показано на воинских коллективах. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре–январе. В коллективах с небольшой численностью или с малой долей поступающих при обновлении лиц сезонные подъемы могут вообще не проявляться.

В развитии эпидемического процесса респираторных стрептококковых инфекций характерно наличие связи случаев скарлатины с предшествующими им заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования.

Эта эпидемиологическая закономерность - своеобразный «маркер» развития эпидемического процесса. Своевременно регистрируемые изменения в частоте встречаемости тех или иных клинических форм респираторных стрептококковых инфекций могут служить предвестником подъема заболеваемости. При этом необходимо учитывать тот факт, что появление в организованном коллективе заболеваний скарлатиной может являться признаком эпидемиологического неблагополучия по респираторной стрептококковой инфекции. Очаги скарлатины имеют, как правило, внутреннюю природу формирования. Занос возбудителей отмечают редко. В подобных ситуациях правильнее говорить о выносе вирулентного возбудителя из организованных коллективов в семьи и другие организованные коллективы.

Эпидемиологический надзор. В современных условиях добиться реального сокращения заболеваемости, а следовательно, и социально-экономических потерь, вызванных стрептококковыми инфекциями, можно лишь на основе функционирования рациональной системы эпидемиологического надзора. В настоящее время разработаны его теоретические (учение об эпидемическом процессе), методические (эпидемиологическая диагностика), правовые (нормативно-правовая база) и организационные (программы, силы и средства) основы.

Основные положения эпидемиологического надзора за стрептококковыми инфекциями включают:

● слежение за уровнем и динамикой заболеваемости и летальности стрептококковой инфекцией с различными клиническими проявлениями, уделяя особое внимание инвазивным формам инфекции;

● сбор и анализ данных о типовой структуре стрептококков группы А, выделяемых от больных и носителей возбудителя;

● использование скрининговых молекулярно-биологических и молекулярно-генетических методов исследования при осуществлении мониторинга биологических свойств циркулируюших штаммов СГА, включающих антибиотикорезистентность, на основе проведения выборочных репрезентативных обследований различных групп населения;

● оценку иммунологического статуса населения в отношении стрептококковой инфекции на основании планового и экстренного иммунологического контроля в организованных коллективах;

● оценку эффективности проводимых мер борьбы и профилактики респираторной стрептококковой инфекции и разработку мероприятий по их коррекции.

Признаваемый всеми многофакторный характер детерминант эпидемического про­цесса определяет необходимость рассмотрения эпидемиологического надзора как сложной социально-биологической системы, состоящей из ряда взаимосвязанных и в то же время самостоятельных подсистем. В соответствии с современными представлениями система эпидемиологического надзора за стрептококковой инфекцией состоит из 3 самостоятельных подсистем: информационно-аналитической, диагностической и управленческой (рис.13.43).

Информационно-аналитическая подсистема - базовый раздел эпидемиологического надзора - включает: учет и регистрацию различных клинических форм стрептококковой инфекции; слежение за динамикой заболеваемости, летальности и носительства. Информационная подсистема ЭН должна содер­жать информацию о внешних проявлениях заболеваемости и ее детерминантах. Внешние прояв­ления заболеваемости характеризуются интенсивностью, динамикой (многолетней и внутригодовой); территориальным распределением и структурой (возрастной, социальной, клинической, этиологической). В качестве детер­минант, согласно учению об эпидемическом процессе, выступают факторы эпидемического процесса - биологический, природный и социальный.

Диагностическая подсистема эпидемиологического надзора предусмат­ривает определение факторов риска, обусловливающих данную эпидемиче­скую ситуацию. Теоретической базой диагностической подсистемы являются современные научные представления о причинно-следственных связях: судить не только на основе информации о проявлениях заболеваемости, как это чаще всего делают на практике, но и по совокупности данных, характеризующих все детерминанты эпидемического процесса. На этой основе на каждой территории разрабатываются критерии по определению предпосылок и предвестников (предэпидемическая диагности­ка) осложнения эпидемической ситуации.

Диагностическая подсистема эпидемиологического надзора преследует цель получения реальных представлений об эпидемиологических особенностях стрептококковой инфекции. Для чего необходимо:

● выявление закономерностей распространения заболеваний во времени, по территории и среди различных возрастно-социальных групп населения;

● определение факторов социально-экологического порядка (социальные, экономические и экологические), вызывающих рост заболеваемости;

● осуществление ретроспективного и оперативного эпидемиологического анализа.

Наряду с ретроспективным эпидемиологическим анализом важно проводить ежедневную оценку эпидемиологической ситуации в организованных коллективах, анализ движения заболеваемости ОРЗ, ангинами и скарлатиной, своевременное выявление больных и клиническую диагностику заболеваний, отстранение заболевших ангиной и стрептококковыми ОРЗ от посещения детских учреждений, а также этиотропное лечение больных.

Другая составная часть подсистемы диагностики - микробиологический мониторинг. Он включает слежение за широтой циркуляции возбудителя среди населения (уровень носительства) и определение типового состава стрептококков группы А, а также изучение их биологических и молекулярно-генетических свойств, чувствительности к антибиотикам и дезинфицирующим средствам. В системе эпидемиологического надзора за стрептококковой инфекцией необходима комплексная оценка биологических свойств возбудителя с учетом маркеров вирулентности, которая может проводиться в два этапа. На первом этапе целесообразно определение групповой и типовой принадлежности возбудителя, осуществляемое в практических лабораториях, на втором этапе - более углубленное изучение биологических свойств, проводимое в специализированных центрах, включающее проведение исследований на молекулярно-биологическом и генетическом уровне.

Учитывая, что генетическая структура СГА (Streptococcus pyogenes ) поликлональна, и в его популяциях протекают разнообразные процессы внутривидовой и латеральной рекомбинации, к этому виду микроорганизмов вполне приложима парадигма пан-генома. Поэтому можно считать, что эпидемический процесс при стрептококкозе группы А поддерживается циркуляцией среди людей многочисленных независимых клонов возбудителя. Для их идентификации целесообразно использовать такие методы типирования СГА, как анализ полного генома с помощью пульс-электрофореза, сиквенс отдельных генов, ответственных за синтез факторов патогенности, а также определение генов, имеющих внехромосомную локализацию. Это существенно дополняет представления о типовой характеристике циркулирующих штаммов стрептококков, что расширяет возможности изучения особенностей развития эпидемического процесса инфекции. Еmm-типирование, определение генов эритрогенных токсинов и пульс-электрофорез позволяют выявлять гетерогенность СГА по основной системе генотипа (хромосоме), выявлять идентичные (эпидемические), а также родственные и неродственные кластеры исследуемых культур, что очень важно для изучения механизма развития эпидемического процесса.

Среди многочисленных методов внутривидового типирования СГА особое место занимает сиквенс-типирование определенных последовательностей emm-гена, кодирующего один из важнейших факторов вирулентности S. pyogenes (М-белка). Этот метод выгодно отличается от «классических» и других методов типирования по воспроизводимости и разрешающим возможностям. Представляется целесообразным использовать метод emm-типирования для слежения за циркуляцией эпидемически значимых вариантов СГА на глобальном, региональном и локальном уровнях. Это позволит прогнозировать изменение эпидемической обстановки и предсказать появление инвазивных (генерализованных) форм инфекции. Сегодня хорошо известен факт, что развитие ряда тяжелых заболеваний связано с инфицированием СГА определенных М серотипов (ревматизм, гломерулонефрит и др.).

В рамках микробиологического мониторинга важное значение имеет слежение за резистентностью к антимикробным препаратам, направленное на получение информации, необходимой для разработки и внедрения более эффективных подходов к сдерживанию появления и распространения устойчивости стрептококков к антибиотикам на локальном, региональном, национальном и международном уровнях. При надзоре за резистентностью стрептококков к антибиотикам особое внимание следует уделять стрептококкозу группы А, стрептококкозу группы В и пневмококковым инфекциям.

Полученные данные по уровню и характеру резистентности должны использоваться для:

● прогноза вероятности возникновения и распространения устойчивости стрептококков к антибиотикам с учетом механизмов формирования и распространения видов, устойчивых к антибиотикам и вызываемых ими форм заболеваний;

● информирования органов здравоохранения соответствующего уровня о сложившейся ситуации с целью разработки стратегии по сдерживанию распространения антибиотикорезистентности, проведения надлежащих мероприятий по борьбе с распространением резистентных форм;

● внедрения в работу микробиологических лабораторий соответствующих процедур и методов для своевременного и достоверного выявления резистентных вариантов стрептококков;

● обновления руководств по эмпирической антибактериальной терапии инфекций, изменения формуляров антимикробных препаратов.

В странах Евросоюза действует единая, финансируемая Еврокомиссией научная программа по мониторингу стрептококков и вызываемых заболеваний «Strep-EURO: severe Streptococcus pyogenes network». В США, Германии, Франции, Австралии, Италии, Швеции и других странах весьма развиты исследования по патогенезу, стрептококковых заболеваний, изучению генетики возбудителей, регуляции транскрипции их геномов и трансляции белков посредством биоинженерии и нанотехнологии. Наряду с микробиологическим мониторингом в системе эпидемиологического надзора важное значение имеет плановый и экстренный иммунологический контроль. Иммунологический мониторинг позволяет объективно оценивать и прогнозировать степень инфицированности населения СГА, что особенно важно при осуществлении профилактических мероприятий в организованных коллективах детей и взрослых. При проведении иммунологического мониторинга высокоинформативен тест по определению антител к группоспецифическому полисахариду СГА.

Сочетанное использование микробиологического и иммунологического мониторинга позволяет объективно оценивать интенсивность циркуляции СГА среди населения и способствует предсказанию изменения эпидемической ситуации по стрептококковой инфекции.

Подобно используемому в клинической практике понятию «донозологическая диагностика», т.е. распознавание пограничных состояний организма между здоровьем и болезнью, нормой и патологией, в эпидемиологической практике существует понятие «предэпидемическая диагностика», т.е. своевременное обнаружение предпосылок и предвестников возможного осложнения эпидемиологической ситуации и разработка на их основе рекомендаций по оперативной коррекции плана профилактических и противоэпидемических мероприятий.

Основные предпосылки обострения эпидемической обстановки по стрептококковой инфекции - «перемешивание», создаваемое при формировании и обновлении организованных коллективов, условия существования этих коллективов, способствующие обмену штаммами возбудителя, а предвестники - рост числа носителей возбудителя, появление стертых форм стрептококковой инфекции, диагностированных как ОРЗ, циркуляция определенных (вирулентных) типов и выявлении молекулярно-биологических маркеров (клонов) стрептококка. Выявление признаков активизации эпидемического процесса следует осуществлять и на основе серологических исследований.

Еще одна подсистема эпидемиологического надзора - управленческая. Функции управления выполняют Учреждения Роспотребнадзора - это государственный орган для реализации ЭН на Федеральном и территориальном уровнях и осуществления деятельно­сти по обеспечению законности и правовых аспектов санитарно-эпидемиологического благополучия населения. Основные функциональные направления деятельности должностных лиц центров -эпидемиолого-диагностические и контрольные.

Ко­нечный результат ЭН - выявление факторов риска, обусловивших эпидемическое неблагополучие, для принятия обоснованных управленческих решений. Управленческие решения в последующем реали­зуются через систему профилактических и противоэпидемических мероприя­тий, регламентируемых санитарными правилами и методическими указаниями, утвержденными главным санитарным врачом страны. Органы Роспотребнадзора реализуют свои контрольные функции по соблю­дению санитарно-противоэпидемического режима на подконтрольных объек­тах и своевременному и качественному проведению мероприятий.

Профилактические мероприятия. Основу профилактики респираторных стрептококковых инфекций в организованных коллективах составляют планомерные и систематические лечебно-диагностические мероприятия. Ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших играет играют в этих условиях решающую роль. Реальность такого подхода объясняется тем, что возбудители сохраняют чувствительность к действию пенициллина и его производных. Для лечения всех форм заболеваний, вызванных стрептококками группы А, обычно применяют препараты пенициллина, к которому сохраняется высокая чувствительность возбудителей. Большинство штаммов также высоко чувствительны к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину. В связи с малой чувствительностью возбудителей к тетрациклину, гентамицину и канамицину назначать эти препараты нецелесообразно. В качестве альтернативы возможно внутримышечное введение препаратов пролонгированного действия.

Применение препаратов группы пенициллина может обеспечить предупреждение и групповых заболеваний скарлатиной, ревматизма и снижение уровня заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах требуется лечение препаратами пенициллинового ряда больных не только явными, но и скрытыми формами стрептококковой инфекции. В условиях воинских контингентов, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику наиболее целесообразно проводить непосредственно после сформирования коллективов, до начала сезонного подъема заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъемы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае экстренную профилактику осуществляют в период эпидемического подъема заболеваемости в целях ликвидации сложившегося эпидемического неблагополучия.

Профилактика пенициллином - единственный возможный способ предотвратить рецидив стрептококковой инфекции и ее осложнений. Профилактика направлена на предотвращение рецидивов острых ревматических приступов. Для этого рекомендуют ежемесячные инъекции бензатинбензилпенициллина (ретарпен, экстенциллин) 1200000–2400000 ЕД

каждые 3–4 нед. в/м. При аллергии на пенициллины - эритромицин 250 мг 2 р./сут.

Продолжительность вторичной профилактики: ревматическая лихорадка (РЛ) с кардитом и клапанным поражением - 10 лет после последнего эпизода и до 40-летнего возраста, иногда проводят пожизненную профилактику. ; РЛ с кардитом, но без клапанного поражения, - 10 лет или до 21 года и РЛ без кардита - 5 лет или до 21 года.

Рецидивы постстрептококкового острого гломерулонефрита очень редки, поэтому нет нужды в пенициллиновой профилактике. Санитарно-гигиенические мероприятия в организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность реализации воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактика алиментарного пути заражения осуществляется по тем же направлениям, как и при истинно кишечных инфекциях.

Противоэпидемические мероприятия. Решающее значение придают мерам, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители), одновременно расцениваемых как меры профилактики постстрептококковых осложнений. Лечение больных препаратами пенициллинового ряда необходимо осуществлять в течение 10 дней (рекомендации ВОЗ), что обеспечивает их полную санацию как источников инфекции и предупреждает развитие постстрептококковых осложнений.

Содержание статьи

Под названием «стрептококковая инфекция » объединяют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком. Они очень разнообразны, начиная со скарлатины, рожи, с легких локализованных воспалительных процессов в зеве, носу, носоглотке, ушах, на коже и кончая тяжелейшими экспедирующими пневмониями, сепсисом, септикопиемией. Все они тесно связаны общностью этиологии, имеют эпидемиологические связи, общие патогенетические, морфологические, клинические проявления и прямое отношение к инфекционной патологии. Описание скарлатины, рожи приводится в специальных главах, в настоящей главе представлена краткая характеристика основных общих закономерностей, присущих всей группе стрептококковых инфекций.

Этиология стрептококковой инфекции у детей

Возбудителем является гемолитический стрептококк (streptococcus haemolyticus). Это микроб шаровидной или овальной формы, в мазках образует цепи различной длины, окрашивается по Граму; из всей группы стрептококков выделяется по характеру гемолиза на плотных средах с добавлением крови. Стрептококки по этому признаку делятся на α-зеленящие- их колонии окружены зеленоватой зоной гемолиза, β-гемолитические, образующие зону гемолиза вокруг колонии, и негемолитические.

Среди β-гемолитических стрептококков по реакции преципитации выделяют 17 групп, обозначенных буквами алфавита от А до S fLancefild, 1933: Griffits, 1935). Заболевания у человека вызывают стрептококки преимущественно группы А. Однако в последние годы появились указания на значение в патологии и стрептококков группыВ, особенно у новорожденных и ослабленных, а также у недоношенных детей. Среди стрептококков группы А выделено около 60 разных серологических типов, которые определяются по реакции агглютинации с соответствующими сыворотками иммунизированных животных.

Попытки связать разные проявления стрептококковой инфекции с определенными типами стрептококков не увенчались успехом. Считается установленным, что разные серологические типы стрептококка могут вызывать одинаковые клинические формы стрептококковой инфекции. С другой стороны, один и тот же тип обусловливает как носительство, так и разные стрептококковые болезни, в том числе скарлатину и рожу.
Закономерность состоит в том, что при разнообразных стрептококковых заболеваниях определяется большое число типов, которое нарастает при более легких формах и особенно при стрептококконосительстве, в то же время при скарлатине число серотипов более ограничено.

Бактерийные компоненты определяют инвазивность, агрессивные свойства гемолитического стрептококка, они типоспецифичны. В соответствии с этим ответными реакциями являются типоспецифические антитела:
преципитины , агглютинины , бактериотропины , комплементсвязывающие и защитные . Таким образом, антибактериальный иммунитет преимущественно типоспецифичен, т. е. направлен против одного определенного типа стрептококка. Кроме того, он непрочен, что при большом разнообразии типов гемолитического стрептококка определяет частоту, повторность возникновения стрептококковой инфекции у одного и того же ребенка в виде тонзиллитов, ринитов, отитов и других форм.

Экзотоксины обусловливают общую интоксикацию, они неоднородны и состоят из нескольких компонентов. Основным является эритрогенный токсин Дика, он же называется токсином общего действия, или токсином сыпи. Кроме него, стрептококки выделяют токсины «частного приложения» (В. И. Иоффе) - стрептолизин (О и S), лейкоцидин, энтеротоксин и ферменты - гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу и пр. Эритрогенный токсин Дика обусловливает общую интоксикацию и развитие синдрома скарлатины, а другие токсины и ферменты облегчают его проникновение в ткани. Разные серологические типы стрептококков выделяют качественно однородный токсин, к которому в организме больного вырабатывается однородный антитоксин. Поэтому антитоксический иммунитет не обладает типоспецифичностью и при последующем инфицировании другими типами стрептококка даже с высокой токсигенностью возникают локальные воспалительные процессы, но не скарлатина.
Особенностью антитоксического иммунитета является его устойчивость, он сохраняется на всю жизнь.

Резистентность стрептококков к физическим и химическим воздействиям довольно высока. При нагревании во влажной среде до 70° С некоторые штаммы сохраняют жизнеспособность до 1 ч, а при 65° С - до 2 ч. Но как правило через 30 минут погибают при температуре 60 °С. и через 15 минут под действием химических дезинфицирующих средств. Стрептококки хорошо переносят замораживание; в высохшем гное или крови сохраняются неделями и месяцами; быстро погибают под действием дезинфицирующих средств. Они очень чувствительны к действию пенициллина, эритромицина, олеандомицина и других антибиотиков, более умеренно чувствительны к стрептомицину.

Эпидемиология стрептококковой инфекции у детей

Источником стрептококковой инфекции является больной и стрептококконоситель ; значение здоровых носителей невелико. Больные могут быть источниками инфекции при любых формах болезни, но наиболее опасны больные с поражением верхних дыхательных путей и зева. Стрептококки разбрызгиваются с капельками слюны во время разговора, кашля, чиханья. Высыхая, они могут смешиваться с пылью, и циркулировать в воздухе. При гнойных поражениях на руках стрептококк может быть внесен в пищевые продукты (молоко, студень, крем и пр.), где может произойти его размножение. В результате употребления инфицированной пищи могут возникать пищевые токсикоинфекции. Заражение стрептококковой инфекцией через предметы и через «третье лицо» возможны, но в распространении инфекции этот путь имеет малое значение.
Восприимчивость к стрептококку, по-видимому, всеобщая, она наиболее высока в детском и молодом возрасте и снижается после 40-50 лет.
Заболеваемость разными формами стрептококковой инфекции очень велика. Из-за отсутствия регистрации и учета всех заболеваний, вызываемых гемолитическим стрептококком, данных, полностью характеризующих ее распространение, нет. Среди взрослых, работающих на предприятиях, заболеваемость только стрептококковыми ангинами достигает 10-20%, заболеваемость детей гораздо выше. Стрептококковые заболевания чаще возникают осенью и зимой. Носительство может достигать значительных масштабов, однако среди детей при выделении стрептококка, как правило, определяются легкие или стертые формы инфекции.

Патогенез стрептококковой инфекции у детей

Местом внедрения стрептококка чаще всего служат миндалины и лимфоидная ткань верхних дыхательных путей, реже - поврежденная кожа (опрелость, ожог, раны), где и возникает первичный воспалительный очаг с размножением стрептококков, накоплением токсинов и продуктов распада тканей и микробных тел. Из местного воспалительного очага происходит распространение стрептококков, всасывание токсинов, продуктов белкового распада и в организме развивается патологический процесс, в котором выделяют три синдрома или три линии патогенезa: инфекционный (или септический), токсический и аллергический .

Инфекционный синдром включает изменении, связанные непосредственно с размножением и жизнедеятельностью стрептококков. На месте внедрения микроба возникает катаральное воспаление, оно может превратиться в гнойное, некротическое (первичный очаг).
Гемолитический стрептококк обладает агрессивностью, которая выражается и быстром распространении его из первичного очага в окружающие ткани, в регионарные лимфатические узлы, образовании первичного комплекса (В. Д. Цинзерлинг), могут развиться периаденит, флегмона. При наиболее частом поражении зева стрептококк может распространяться интраканаликулярно через Евстахиеву трубу, в среднее ухо и вызывать отит, мастоидит и др.; распространение в носоглотку может способствовать развитию синуситов, этмоидитов. Из всех очагов воспаления возможны гематогенная диссеминация и развитие метастатических гнойных очагов в любом органе (септикопиемия). При хорошей адаптационной способности организма быстром развитии иммунных реакций, особенно же при этиоторопном лечении, процесс может остановиться на любой стадии.

Токсический синдром развивается вследствие всасывания токсина гемолитического стрептококка и распространения его в организме. Основными проявлениями интоксикации служат лихорадка, тахикардия, нарушение самочувствия. иногда рвота. Степень их выраженности различна, она зависит от состояния антитоксического иммунитета больного и от свойств возбудителя. Наличие токсического действия даже при легких формах стрептококковой инфекции подтверждается развитием антитоксического иммунитета. выявляемого по нарастанию титров иммунологических реакций.

Аллергический синдром обусловлен аллергизирующим воздействием стрептококкового белка, который, всасываясь на протяжении болезни, вызывает аллергическую настроенность и создает- предпосылки для развития нефрита, ревматизма, коллагеноза.
Клиническое разнообразие форм стрептококковой инфекции зависит от локализации процесса, различных соотношений между гоксигенностыо и вирулентностью возбудителя и состоянием макроорганизма, степенью его антибактериального и антитоксического иммунитета, аллергической настроенности, неспецифической резистентности.

Клиника стрептококковой инфекции у детей

Клинические проявления стрептококковой инфекции очень разнообразны - от легчайших форм до тяжелых септических заболеваний.
Несмотря на огромное разнообразие клинических проявлений, вся группа стрептококковой инфекции имеет общие клинические черты, обусловленные специфическими свойствами гемолитического стрептококка. При тяжелых заболеваниях эти черты выражены очень четко и могут быть диагностированы, по мере уменьшения тяжести они стираются и выявляются труднее.

Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 4-5 дней. Характерно острое начало болезни, быстрое развитие местного воспалительного очага и общей интоксикации. Клинической особенностью является выраженность признаков воспаления (болезненность, гиперемия и инфильтрация тканей в местном воспалительном очаге). Такая же воспалительная реакция, сопровождающаяся болезненностью и наклонностью к нагноению, возникает и в регионарных лимфатических узлах. Характерно появление лейкоцитоза, нейтрофилеза, часто со сдвигом влево, повышенной СОЭ.
В классификации стрептококковой инфекции выделяют преимущественно местные инфекционные процессы и генерализованные формы, различающиеся по тяжести и характеру течения заболевания. Скарлатина, отличающаяся от других форм выраженным действием эритрогенного токсина стрептококка, и рожа описаны в соответствующих разделах. Преимущественно местные стрептококковые заболевания различают по локализации. Кожные и подкожные стрептококковые процессы включают стрептодермии, флегмоны, абсцессы, лимфадениты, лимфангоиты, воспаление ран и ожогов. Костные и суставные поражения проявляются в виде артритов, остеомиелитов.
Поражения зева, носоглотки и придаточных полостей - это риниты, фарингиты, тонзиллиты, ангины, аденоидигы, отиты, мастоидиты, синуситы .
Поражения дыхательного аппарата
развиваются в виде ларингитов, бронхитов, трахеитов, пневмоний, абсцессов, эмпием .
При поражении сердечно-сосудистой системы возникают эндокардиты, перикардиты .
В органах пищеварения стрептококк может вызвать абсцесс, перитонит, холецистит, пищевую токсикоинфекцию .
Стрептококковая инфекция мочеполовой системы может проявляться нефритами, циститами, пиелитами, послеродовыми инфекциями .
При поражении нервной системы возникают гнойные менингиты, абсцессы мозга .
По существу у человека нет ни одного органа, который не мог бы быть поражен стрептококком.

Основную генерализованную форму стрептококковой инфекции представляет септикопиемия с метастазами в любых тканях и органах. В настоящее время при лечении антибиотиками она не возникает.
Тяжесть стрептококковых процессов определяется интоксикацией, степень которой обычно находится в прямой зависимости от характера местного воспалительного очага. Широкое распространение имеют субклинические, легкие формы, протекающие при нормальной или субфебрильной температуре преимущественно с катаральными изменениями в местном очаге (катаральные ангины, риниты и др.). Могут быть и инаппарантные формы, выявляемые лишь на основе иммунологических сдвигов. Среднетяжелые формы протекают с умеренно выраженной интоксикацией при температуре 38-39° С с выраженными симптомами нарушения самочувствия (головная боль, ухудшение аппетита, слабость, может быть рвота) и сопровождаются тахикардией. Это локализованные, преимущественно гнойные процессы, например, фолликулярные, лакунарные ангины, с ярко выраженными воспалительными изменениями, с реакцией в регионарных лимфатических узлах.

Тяжелые формы характеризуются высокой температурой, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухость сердечных тонов, падение артериального давления), отмечаются нарушение сознания, рвота и др. Подобная интоксикация возникает в основном при гнойных поражениях легких, эмпиемах, септикопиемиях и т. д.Легкие стрептококковые процессы в виде катаральных тонзиллитов, ринитов могут принимать затяжное, хроническое течение; длительность заболевания особенно способствует аллергизации организма.Диагноз при наиболее выраженных формах может основываться на клинических изменениях, но, как правило, должен быть подтвержден бактериологически - путем выделения из гноя или из слизи зева, носа гемолитического стрептококка. В диагностике могут иметь значение иммунологические реакции, но для широкой практики они сложны и почти недоступны.

Особенности стрептококковой инфекции в современных условиях

Стрептококковая инфекция до 50-х годов, до появления этиотропных средств, обусловливала большое число бурно протекающих тяжелейших заболеваний с высокой летальностью: абсцедирующие пневмонии, эмпиемы, септикопиемии, менингиты и др. Эта инфекция была распространена как внутрибольничная перекрестная инфекция в родильных домах, хирургических отделениях, инфекционных детских больницах, как вторичная инфекция при кори, коклюше, дифтерии, была частой причиной тяжелых осложнений и летальных исходов. После введения в практику пенициллина , оказывающего быстрое действие на стрептококк, стали исчезать тяжелые формы с поражением внутренних органов, костей; внутрибольничная стрептококковая инфекция среди причин летальных исходов практически исчезла, но ее значение в патологии детей все еще очень велико. Средней тяжести, легкие, субклинические формы широко распространены. В настоящее время наблюдаются главным образом местные процессы с локализацией в зеве, на коже. Наиболее часто встречаются пиодермии, риниты, тонзиллиты, назофарингиты, отиты, лимфадениты, представляющие одну из причин распространения скарлатины, аллергизации детей, возникновения почечных заболеваний, ревматизма, поражений сердца, хронических тонзиллитов и др.

Лечение стрептококковой инфекции у детей

Лечение при стрептококковой инфекции должно быть этиотропным. На первом месте из этиотропных средств стоит пенициллин, к которому стрептококки, как правило, сохраняют чувствительность, несмотря на его более чем 30-летнее применение. Введение пенициллина, как правило, обрывает стрептококковый процесс на любом этапе развития. Для получения бактерицидного эффекта доза и курс лечения пенициллином должны быть достаточными. При тяжелых формах пенициллин вводят из расчета 50 000-100 000 ЕД/(кг сут), при стрептококковой инфекции средней тяжести и других формах эту дозу можно снижать до 30 000-40 000 ЕД/(кг сут). Наилучшим способом введения пенициллина является внутримышечный при интервале между инъекциями 3-4 ч, при легких формах достаточно 2-разового введения или 4-5 приемов внутрь феноксиметилпенициллина. Длительность курса 5-7 дней.
При стрептококковой инфекции у детей старше 3 лет могут быть использованы и дюрантные препараты пенициллина - бициллин-3.
Бициллин-3 всасывается быстро и уже через час появляется в крови, в бактериостатической концентрации он держится 7-8 дней, поэтому особенно удобен для лечения острых форм стрептококковой инфекции. Препарат вводится однократно в дозе 20 000 ЕД/(кг-сут), но не более 800 ООО ЕД. Предварительно для определения чувствительности к пенициллину делают кожную пробу. Внутрикожно вводят 0.1% раствор пенициллина в разведении 1:10 000 (на внутренней поверхности предплечья). Реакцию проверяют через 20 ч. При непереносимости пенициллина используют его полусинтетические препараты (оксациллин). Сульфаниламидные препараты малоэффективны.

Симптоматическая терапия в прошлом при тонзиллитах, назофарингитах почти всегда включала полоскания, орошения зева. В настоящее время к ним прибегают реже, но они, безусловно, имеют гигиеническое значение (обычно используют фурацилин в разведении 1:5000).
При всех формах стрептококковой инфекции широко применяют витамины, особенно витамин С и витамины группы В.
При отитах, лимфаденитах, флегмонах применяют физиотерапевтические процедуры, главным образом УВЧ; при острых нагноительных процессах необходимо раннее хирургическое вмешательство.
При стрептококковой инфекции средней тяжести и тяжелых назначают постельный режим. Диета может быть общей с исключением соленых, копченых блюд и пряностей, с увеличенным содержанием витаминов.

Профилактика стрептококковой инфекции у детей

Все формы стрептококковой инфекции заразны, отличаются большой контагиозностью; между разными формами имеются тесные эпидемиологические связи. Профилактика очень трудна ввиду широкого распространения легких, стертых, субклинических форм. Основным профилактическим мероприятием является изоляция и санация больных (пенициллинотерапия).
Санация осуществляется путем проведения общих мероприятий, направленных на укрепление организма.

Стрептококковые инфекции - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

Коды по МКБ -10
А38. Скарлатина.
А40. Стрептококковая септицемия.
А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
А46. Рожа.
А49.1. Стрептококковая инфекция неуточнённая.
В95. Стрептококки и стафилококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.1. Стрептококки группы B как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
B95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
G00.2. Стрептококковый менингит.
M00.2. Другие стрептококковые артриты и полиартриты.
Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.
Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами (стрептококком, за исключением группы В).
Р36.0. Сепсис новорождённого, обусловленный стрептококком группы В.
Р36.1. Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стрептококками.
Z22.3. Носительство возбудителей других уточнённых бактериальных болезней (стрептококков).

Этиология (причины) стрептококковой инфекции

Возбудители - неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae. Род включает в себя 38 видов, различающихся особенностями метаболизма, культурально-биохимическими свойствами и антигенной структурой. Деление клеток происходит только в одной плоскости, поэтому они расположены парами (диплококки) или образуют цепочки разной длины. Некоторые виды имеют капсулу. Возбудители способны к росту при температуре 25–45 °С; температурный оптимум - 35–37 °С. На плотных питательных средах образуют колонии диаметром 1–2 мм. На средах с кровью колонии некоторых видов окружены зоной гемолиза. Облигатный признак, характеризующий всех представителей рода стрептококков, - отрицательные бензидиновый и каталазный тесты. Стрептококки устойчивы в окружающей среде; в течение многих месяцев они способны сохраняться в высохшем гное или мокроте.

Возбудители выдерживают нагревание до 60 °С в течение 30 мин; под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

По структуре группоспецифических полисахаридных антигенов (субстанция С) клеточной стенки выделяют 17 серологических групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами (А–О). Внутри групп стрептококки разделяют на серологические варианты по специфичности белковых М-, Р-, и Т-антигенов.

Стрептококки группы А имеют широкий спектр суперантигенов: эритрогенные токсины А, В и С, экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2).

Суперантигены способны к взаимодействию с антигенами главного комплекса гистосовместимости, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и с вариабельными участками β-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и мощный выброс цитокинов, ФНО-α и γ-интерферона. Кроме того, стрептококк группы А способен продуцировать биологически активные экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу, ДНКазу В, стрептодорназу, липопротеиназу, пептидазу и др.

Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный (группоспецифический антиген) и мукопротеидный слой. Важный компонент стрептококков группы А - белок М, напоминающий по структуре фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М (типоспецифический антиген) - основной фактор вирулентности. Антитела к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако по структуре белка М выделяют более 110 серологических типов, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингибирует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов и адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Он обладает свойствами суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к тканевым изо-антигенам и в развитии аутоиммунной патологии.

Свойствами типоспецифических антигенов обладают также Т-белок клеточной стенки и липопротеиназа (фермент, гидролизующий липидсодержащие компоненты крови млекопитающих). Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. Распределение серотипов липопротеиназы точно соответствует определённым М-типам, но этот фермент продуцируют около 40% штаммов стрептококка. Антитела к Т-белку и липопротеиназе протективными свойствами не обладают. Капсула содержит гиалуроновую кислоту - один из факторов вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Гиалуроновая кислота обладает свойствами антигена. Бактерии способны самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани, синтезируя гиалуронидазу. Третьим по значимости фактором патогенности является С5а-пептидаза, подавляющая активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а-компонент комплемента, выступающий мощным хемоаттрактантом.

Стрептококки группы А продуцируют различные токсины. Титры антител к стрептолизину О имеют прогностическое значение. Стрептолизин S демонстрирует гемолитическую активность в анаэробных условиях и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба гемолизина разрушают не только эритроциты, но и другие клетки: стрептолизин О повреждает кардиомиоциты, а стрептолизин S - фагоциты. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Основную часть изолятов стрептококков группы В составляют S. agalactiae. В последние годы они всё больше привлекают внимание медицинских работников. Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище.

Выделяют следующие серологические варианты стрептококков группы В: Ia, Ib, Ic, II и III. Бактерии сероваров Ia и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей; часто вызывают менингиты у новорождённых.

Среди прочих видов важное диагностическое значение имеют пневмококки (S. pneumoniae), вызывающие большинство внебольничных пневмоний у человека.

Эпидемиология стрептококковой инфекции

Резервуар и источник инфекции - больные с различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшую опасность с эпидемиологической точки зрения представляют больные, у которых очаги локализуются в верхних дыхательных путях (скарлатина, ангина). Они высокозаразны, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности - капсулу и белок М. Заражение от таких больных наиболее часто приводит к развитию манифестной инфекции у восприимчивых лиц.

Пациенты, у которых очаги стрептококковой инфекции локализуются за пределами дыхательных путей (стрептококковая пиодермия, отит, мастоидит, остеомиелит и др.), не так заразны, что связано с менее активным выделением возбудителя из организма.

Продолжительность заразного периода у больных с острой стрептококковой инфекцией зависит от способа лечения. Рациональная антибиотикотерапия больных скарлатиной и ангиной освобождает организм от возбудителя в течение 1,5–2 сут. Препараты (сульфаниламиды, тетрациклины), к которым стрептококки группы А полностью или частично утратили чувствительность, формируют реконвалесцентное носительство у 40–60% переболевших.

В коллективах, где присутствуют 15–20% длительных носителей, обычно постоянно циркулирует стрептококк. Считают, что носительство опасно для окружающих при величине микробного очага более 103 КОЕ (колониеобразующих единиц) на тампон. Уровень такого носительства значителен - около 50% здоровых носителей стрептококков группы А. Среди культур возбудителя, выделенных от носителей, вирулентные штаммы встречают в несколько раз реже, чем среди штаммов, выделенных от больных. Носительство стрептококков групп В, С и G в глотке наблюдают значительно реже, чем носительство стрептококков группы А.

По разным данным, для 4,5–30% женщин типично носительство стрептококков группы В во влагалище и прямой кишке. Локализация возбудителя в организме во многом определяет пути его выведения.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (воздушно-капельный), реже - контактный (пищевой путь и передача через загрязнённые руки и предметы обихода). Заражение обычно происходит при тесном длительном общении с больным или носителем. Возбудитель выделяется в окружающую среду чаще всего при экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор). Заражение происходит при вдыхании образующегося воздушно-капельного аэрозоля. Скученность людей в помещениях и длительное тесное общение усугубляют вероятность заражения.

При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь передачи практически невозможен.

Факторами передачи возбудителя служат грязные руки, предметы обихода и инфицированная пища. Дополнительные факторы, способствующие передаче возбудителя, - низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении.

Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны к размножению и длительному сохранению вирулентных свойств. Так, известны вспышки ангины или фарингита при употреблении молока, компотов, сливочного масла, салатов из варёных яиц, омаров, моллюсков, бутербродов с яйцами, ветчиной и др.

Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвержены раненые, обожжённые, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорождённые. Возможна аутоинфекция, а также передача стрептококков группы В, вызывающих урогенитальные инфекции, половым путём. При патологии неонатального периода факторами передачи выступают инфицированные околоплодные воды. В 50% случаев возможно инфицирование при прохождении плода через родовые пути.

Естественная восприимчивость людей высока. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикробный характер. Кроме того, имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммунитет у больных, перенёсших стрептококковую инфекцию, типоспецифический. Возможно повторное заболевание при инфицировании другим сероваром возбудителя. Антитела к белку М обнаруживают почти у всех больных со 2–5-й недели болезни и в течение 10–30 лет после заболевания. Часто их определяют в крови новорождённых, однако к 5-му месяцу жизни они исчезают.

Стрептококковая инфекция распространена повсеместно. В районах умеренного и холодного климата заболеваемость глоточными и респираторными формами инфекции составляет 5–15 случаев на 100 человек. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом основное значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго), частота которых среди детей в определённые сезоны достигает 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюдение правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию.

Возможна внутрибольничная стрептококковая инфекция в родовспомогательных учреждениях; детских, хирургических, отоларингологических, глазных отделениях стационаров. Заражение происходит как эндогенным, так и экзогенным (от носителей стрептококков среди персонала и больных) путём при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях.

Цикличность - одна из характерных особенностей эпидемического процесса при стрептококковых инфекциях. Помимо хорошо известной цикличности с интервалом 2–4 года, имеет место периодичность с интервалом 40–50 лет и более. Особенность этой волнообразности - в возникновении и исчезновении особо тяжёлых клинических форм. Значительное число случаев скарлатины и тонзиллофарингитов осложнено гнойно-септическими (отит, менингит, сепсис) и иммунопатологическими (ревматизм, гломерулонефрит) процессами. Тяжёлые генерализованные формы инфекции с сопутствующими глубокими поражениями мягких тканей ранее обозначали термином «стрептококковая гангрена». С середины 80-х гг. во многих странах отмечен рост заболеваемости стрептококковой инфекцией, который совпал с изменениями в нозологической структуре болезней, вызываемых S. pyogenes. Вновь стали регистрировать групповые случаи заболеваемости тяжёлыми генерализованными формами, часто заканчивающиеся летально [синдром токсического шока (СТШ), септицемия, некротический миозит, фасцит и др.]. В США ежегодно регистрируют 10–15 тыс. случаев инвазивной стрептококковой инфекции, из них 5–19% (500–1500 случаев) составляет некротический фасцит.

Широкое применение лабораторных методов исследования позволило установить, что возврат инвазивных стрептококковых заболеваний связан со сменой серотипов возбудителя, циркулирующих в популяции: на смену М-серотипам пришли ревматогенные и токсигенные серотипы. Кроме того, возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и СТШ).

В России в конце 80-х - начале 90-х гг. отмечено преобладание серотипов возбудителя, причастных к возникновению тяжёлых генерализованных форм инфекции. В настоящее время в России ежегодно регистрируют 6–8 млн случаев респираторных стрептококковых инфекций.

Экономический ущерб, наносимый стрептококковыми инфекциями и их последствиями, примерно в 10 раз выше, чем таковой от вирусного гепатита. Среди изучаемых стрептококкозов экономически наиболее значима ангина (57,6%), ОРЗ стрептококковой этиологии (30,3%), рожа (9,1%), скарлатина и активный ревматизм (1,2%) и, наконец, острые нефриты (0,7%).

Заболевания первичной стрептококковой инфекцией составляют 50–80% сезонной заболеваемости. Заболеваемость респираторной стрептококковой инфекцией имеет выраженную осенне-зимне-весеннюю сезонность. Сезонный уровень заболеваемости определяют в основном дети, посещающие дошкольные учреждения.

На сроки сезонного повышения заболеваемости решающее влияние оказывают формирование или обновление организованных коллективов и их численность.

В организованных коллективах, обновляемых один раз в год, наблюдают однократный сезонный рост инфекции. При двукратном обновлении отмечают двукратные сезонные подъёмы заболеваемости, особенно характерные для воинских коллективов. Первый максимум заболеваемости, связанный с весенним призывом, наблюдают в июне–июле, второй, обусловленный осенним призывом, - в декабре–январе.

Меры профилактики стрептококковой инфекции

При отсутствии средств специфической профилактики заболеваний, пере- дающихся аэрозольным путём, при множестве стёртых и бессимптомных форм инфекции не так просто снизить заболеваемость стрептококковой инфекцией, поэтому особое значение приобретают противоэпидемические мероприятия в организованных коллективах.

Основа профилактики респираторных стрептококковых инфекций в таких коллективах - ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших. Препараты пенициллинового ряда предупреждают групповые заболевания скарлатиной и снижают уровень заболеваемости ангиной и стрептококковыми ОРЗ. Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах проводят всеобщую экстренную профилактику препаратами пенициллинового ряда. Для этого всем лицам, контактировавшим с больными, вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В воинских контингентах, относящихся к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов и до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае её осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости.

В организованных детских и взрослых коллективах, больничных условиях санитарно-гигиенические мероприятия (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения проводят по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Решающее значение придают мероприятиям, направленным на обезвреживание источников инфекции (больные, реконвалесценты, носители) и профилактику постстрептококковых осложнений. Лечение препаратами пенициллинового ряда осуществляют в течение десяти дней (рекомендации ВОЗ) - этого достаточно для полной санации больных как источников инфекции и для того, чтобы предупредить развитие постстрептококковых осложнений.

Патогенез стрептококковой инфекции

Чаще всего заболевания возникают после попадания стрептококков на слизистые оболочки зева и носоглотки. Липотейхоевая кислота, входящая в состав клеточной стенки, М- и F-белки обеспечивают адгезию возбудителя к поверхности миндалин или другим лимфоидным клеткам. Белок М способствует устойчиво- сти бактерий к антимикробному потенциалу фагоцитов, связывает фибриноген, фибрин и продукты его деградации. При размножении стрептококков выделяются токсины, вызывающие воспалительную реакцию тканей миндалин. При попадании стрептококков по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает регионарный (углочелюстной) лимфаденит. Токсичные компоненты, проникая в кровь, обусловливают генерализованное расширение мелких сосудов (клинически - гиперемия и точечная сыпь). Аллергический компонент, нарушающий проницаемость сосудов, считают причиной развития гломерулонефрита, артритов, эндокардитов и др. Септический компонент приводит к накоплению возбудителя в различных органах и системах и развитию очагов гнойного воспаления. Наличие общих перекрёстно реагирующих антигенных детерминант у стрептококков группы А (белок М, нетипоспецифические белки, А-полисахарид и др.) и сарколеммы миофибрилл сердца и тканей почек определяет развитие аутоиммунных процессов, приводящих к ревматизму и гломерулонефриту. Молекулярная мимикрия - основной патогенетический фактор стрептококковой инфекции при этих заболеваниях: антитела к антигенам стрептококков реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, белок М и эритрогенный токсин проявляют свойства суперантигенов и вызывают пролиферацию Т-клеток, активируя каскадную реакцию эффекторного звена иммунной системы и выброс медиаторов с цитотоксическими свойствами: ИЛ, ФНО-α, интерферона-гамма. Инфильтрация лимфоцитов и локальное действие цитокинов играют важную роль в патогенезе инвазивных стрептококковых инфекций (при целлюлитах, некротических фасцитах, поражениях кожи, внутренних органов). Важную роль в патогенезе инвазивной стрептококовой инфекции отводят ФНО-α, ЛПС собственной грамотрицательной микрофлоры и его синергическому взаимодействию с эритрогенным токсином S. pyogenes.

Клиническая картина (симптомы) стрептококковой инфекции

Клинические формы стрептококковой инфекции. Клинические симптомы стрептококковых инфекций разнообразны и зависят от вида возбудителя, локализации патологического процесса и состояния инфицированного организма.

Болезни, вызываемые стрептококками группы А, можно разделить на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы. К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангина, фарингит, ОРЗ, отит и др.), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделяют заболевания с аутоиммунным механизмом развития (негнойные) и токсико-септические заболевания. К вторичным формам заболевания с аутоиммунным механизмом развития относят ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, а к токсико-септическим заболеваниям - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причисляют некротический фасцит и миозит; энтерит; очаговые поражения внутренних органов, СТШ, сепсис и др.

Клинико-лабораторные признаки инвазивной стрептококковой инфекции

Падение систолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже.
Мультиорганные поражения с вовлечением двух органов и более:
- поражение почек: содержание креатинина у взрослых равно или превышает 2 мг/дл, а у детей в два раза больше возрастной нормы;
- коагулопатия: количество тромбоцитов менее 100×106/л; усиление внутрисосудистого свёртывания крови; незначительное содержание фибриногена и присутствие продуктов его распада;
- поражение печени: возрастная норма содержания трансаминаз и общего билирубина превышена в два раза и более;
- острый РДС: острое начало диффузной лёгочной инфильтрации и гипоксемии (при этом отсутствуют признаки поражения сердца); повышение проницаемости капилляров; распространённый отёк (наличие жидкости в плевральной или перитонеальной области); снижение содержания альбумина в крови;
- распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия;
- некроз мягких тканей (некротический фасцит или миозит).
Лабораторный критерий - выделение стрептококка группы А.

Случаи стрептококковой инфекции разделяют на:

· вероятные - наличие клинических признаков болезни при отсутствии лабораторного подтверждения или при выделении другого возбудителя; выделение стрептококка группы А из нестерильных сред организма;
· подтверждённые - наличие перечисленных признаков болезни с выделением стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма (кровь, СМЖ,
плевральная или перикардиальная жидкость).

Различают четыре стадии развития инвазивной формы стрептококковой инфекции:

I стадия - наличие локализованного очага и бактериемии (при тяжёлых формах тонзиллофарингитов и стрептодермий рекомендованы посевы крови);
II стадия - циркуляция бактериальных токсинов в крови;
III стадия - выраженный цитокиновый ответ макроорганизма;
IV стадия - поражение внутренних органов и токсический шок или коматозное состояние.

Чаще заболевают молодые люди. Инвазивной форме стрептококковой инфекции свойственны стремительное нарастание гипотензии, мультиорганных поражений, РДС, коагулопатии, шока и высокая летальность. Предрасполагающие факторы: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, заболевания сосудистой системы, применение глюкокортикоидов, алкоголизм, ветряная оспа (у детей).

Провоцирующим моментом может послужить незначительная поверхностная травма, кровоизлияние в мягкие ткани и др.

Некротический фасцит (стрептококковая гангрена)

Подтверждённый (установленный) случай:
- некроз мягких тканей с вовлечением фасции;
- системное заболевание, включающее один или несколько признаков: шок (падение АД ниже 90 мм рт.ст.), диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, поражение внутренних органов (лёгкие, печень, почки);
- выделение стрептококка группы А из обычно стерильных сред организма.
Предположительный случай:
- наличие первого и второго признаков, а также серологическое подтверждение стрептококковой (группы А) инфекции (4-кратное нарастание антител к стрептолизину О и ДНКазе В);
- наличие первого и второго признаков, а также гистологическое подтверждение некроза мягких тканей, вызванного грамположительными возбудителями.

Некротический фасцит может быть спровоцирован незначительными повреждениями кожных покровов. Внешние признаки: припухлость; эритема красного, а затем - синюшного цвета; образование быстро вскрывающихся везикул с желтоватой жидкостью. Процесс охватывает не только фасции, но и кожу и мышцы. На 4–5-й день возникают признаки гангрены; на 7–10-й день - резкая очерченность зоны поражения и отслоение тканей. Характерны стремительное нарастание симптомов, развитие ранних мультиорганных (почки, печень, лёгкие) и системных поражений, острого РДС, коагулопатии, бактериемии, шока (особенно у пожилых и лиц с сопутствующим сахарным диабетом, тромбофлебитом, иммунодефицитным состоянием). Подобное течение процесса возможно и у практически здоро- вых людей.

Стрептококковая гангрена отличается от фасцитов другой этиологии. Для неё характерен прозрачный серозный экссудат, диффузно пропитывающий дряблую белесоватую фасцию без признаков гнойного расплавления. От клостридиальной инфекции некротический фасцит отличает отсутствие крепитации и выделения газа.

Стрептококковый миозит - редкая форма инвазивной стрептококковой инфекции. Основной симптом - сильная боль, не соответствующая выраженности внешних признаков заболевания (припухлость, эритема, повышение температуры, ощущение растяжения мышц). Характерно стремительное нарастание признаков локального некроза мышечной ткани, мультиорганные поражения, острый дистресс-синдром, коагулопатия, бактериемия, шок. Летальность - 80–100%. СТШ - заболевание, представляющее прямую угрозу жизни. В 41% случаев входными воротами инфекции служит локализованная инфекция мягких тканей; летальность - 13%. Пневмония - второй по частоте первичный очаг поступления возбудителя в кровь (18%); летальность - 36%. Инвазивная стрептококковая инфекция в 8–14% случаев приводит к развитию СТШ (летальность - 33–81%). СТШ, вызванный стрептококком группы А, превосходит СТШ другой этиологии по тяжести клинической картины, скорости нарастания гипотензии и органных поражений, уровню летальности. Характерно быстрое развитие интоксикации.

Симптомы шока возникают через 4–8 ч и зависят от локализации очага первичной инфекции. Например, при развитии СТШ на фоне глубокой кожной инфекции с вовлечением мягких тканей наиболее частый начальный симптом - внезапная интенсивная боль (основная причина обращения за медицинской помощью). При этом объективные симптомы (припухлость, болезненность) на начальных этапах развития заболевания могут отсутствовать, что служит причиной ошибочных диагнозов (грипп, разрыв мышц или связок, острый артрит, приступ подагры, тромбофлебит глубоких вен и др.). Описаны случаи заболевания с летальным исходом у практически здоровых молодых людей.

Сильная боль, в зависимости от её локализации, может быть связана с перитонитом, инфарктом миокарда, перикардитом, воспалением тазовых органов. Боли предшествует возникновение гриппоподобного синдрома: лихорадка, озноб, мышечные боли, диарея (20% случаев). Лихорадку обнаруживают примерно у 90% больных; инфекцию мягких тканей, приводящую к развитию некротического фасцита, - у 80% больных. У 20% госпитализированных возможно развитие эндофтальмита, миозита, перигепатита, перитонита, миокардита и сепсиса.

В 10% случаев вероятна гипотермия, в 80% - тахикардия, гипотензия. У всех больных обнаруживают прогрессирующую почечную дисфункцию, у половины больных - острый РДС. Как правило, он возникает уже на фоне гипотензии и характеризуется тяжёлой одышкой, выраженной гипоксемией с развитием диффузных лёгочных инфильтратов и отёка лёгких. В 90% случаев необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Более чем у 50% больных наблюдают дезори- ентацию во времени и пространстве; в некоторых случаях возможно развитие комы. У половины пациентов, имевших на момент госпитализации нормальное АД, в течение последующих 4 ч обнаруживают прогрессирующую гипотензию.

Нередко возникает ДВС-синдром.

Обширные некротические изменения мягких тканей требуют хирургической санации, фасциотомии и, в отдельных случаях, ампутации конечностей. Клиническую картину шока стрептококкового генеза отличают определённая торпидность и склонность к персистированию, устойчивая к проводимым лечебным мероприятиям (антибиотикотерапия, введение альбумина, допамина, солевых растворов и др.).

Поражение почек предшествует развитию гипотензии, что свойственно только стрептококковому или стафилококковому токсическому шоку. Характерны гемоглобинурия, повышение уровня креатинина в 2,5–3 раза, снижение концентрации альбумина и уровня кальция в сыворотке крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, снижение гематокрита почти в два раза.

Поражения, вызванные стрептококками группы В, встречают во всех возрастных категориях, но среди них доминирует патология новорождённых. У 30% детей обнаруживают бактериемию (без конкретного очага первичного инфицирования), у 32–35% - пневмонию, а у остальных - менингит, часто возникающий в течение первых 24 ч жизни. Заболевания новорождённых протекают тяжело, летальность достигает 37%. Часто у детей наблюдают менингиты и бактериемию, при этом 10–20% детей погибают, а у 50% выживших отмечают остаточные нарушения. У родильниц стрептококки группы В вызывают послеродовые инфекции: эндометрит, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении. Кроме того, стрептококки группы В способны вызывать поражения кожного покрова и мягких тканей, пневмонию, эндокардит и менингит у взрослых. Бактериемию наблюдают у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов и злокачественными новообразованиями. Особо следует отметить стрептококковые пневмонии, возникающие на фоне ОРВИ.

Стрептококки серологических групп С и G известны как возбудители зоонозов, хотя в ряде случаев могут приводить к локальным и системным воспалительным процессам и у человека. Зеленящие стрептококки способны вызвать бактериальный эндокардит. Меньшая по значимости, но несравненно более частая патология - кариозное поражение зубов, вызываемое стрептококками биогруппы mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius и др.).

Диагностика стрептококковой инфекции

Клиническая диагностика стрептококковых инфекций часто затруднена.

Постановка диагноза стрептококковых глоточных и кожных инфекций во всех случаях, кроме скарлатины и рожи, требует проведения бактериологических исследований с видовой идентификацией возбудителя. Для этих целей применяют экспресс-методы идентификации стрептококков группы А, с помощью которых можно в течение 15–20 мин диагностировать острую стрептококковую инфекцию без предварительного выделения чистой культуры возбудителя.

Вместе с тем выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причастности к патологии в связи с широко распространённым здоровым носительством.

Истинные инфекции, вызванные стрептококками группы А, всегда инициируют развитие специфического иммунного ответа, сопровождаемого значительным повышением титра антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов - стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. Эти методы диагностики имеют практическое значение при остром ревматизме и гломерулонефрите.

Наряду с определением титра антистрептококковых антител обнаружение циркулирующих антигенов (свободных или в составе иммунных комплексов) играет важное значение при установлении роли стрептококков в формировании иммунопатологических процессов. Основу современных диагностических методов составляют ИФА и использование антисывороток к дискретным антигенам стрептококков группы А.

Медикаментозная терапия

Для лечения всех заболеваний, вызванных стрептококками группы А, применяют препараты бензилпенициллина, к которому возбудитель сохраняет высокую чувствительность. Большинство штаммов также высокочувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину, оксациллину и олеандомицину.

При инвазивных стрептококковых инфекциях назначают бензилпенициллин (внутривенно или внутримышечно по 2,4 млн ЕД через каждые 4 ч) и клиндамицин (внутривенно или внутримышечно по 0,6–1,2 г через каждые 6 ч). Лечение СТШ антибиотиками не всегда эффективно (летальность достигает 50%). Эффективен нормальный иммуноглобулин человека, содержащий широкий спектр нейтрализующих антител к суперантигенам стрептококков.



Вам также будет интересно:

ФабЛаб: доступная наука Фаблаб мисис
Вертикальный обрабатывающий центр фирмы Haas — это не то оборудование, которое можно...
Пирогенал: свойства и применение
МНН: Липополисахарид бактериальный, выделенный из клеток Salmonella Производитель:...
Лекарственный справочник гэотар Нексиум способ применения
Препарат Нексиум - это ингибитор протонной помпы с высокой эффективностью действия в...
Сироп «Конвулекс» – инструкция по применению
Конвулекс – линейка противоэпилептических средств на основе вальпроевой кислоты. Препараты...