Начало неспецифического язвенного колита чаще постепенное. Причиной обращения больного к врачу обычно служит ректальное кровотечение. Одновременно в большинстве случаев появляется понос. Реже в начале заболевания возникают запоры, боли в животе, депрессия и общая слабость.

Следы крови вначале неспецифического язвенного колита нередко обнаруживаются на туалетной бумаге и принимаются больным и врачом за проявление геморроя. В выраженной стадии неспецифического язвенного колита кровотечения встречаются, по нашим наблюдениям, у 96% больных. Причинами их могут быть не только изъязвления стенки кишки, но и нарушения всасывания витамина К. Количество теряемой крови варьирует от отдельных капель или прожилок в виде примеси к калу до 100 - 300 и даже 500 мл в сутки в период обострения. При этом нередко бывает трудно решить, являются ли такие значительные кровотечения симптомом неспецифического язвенного колита или его осложнением.

Чем дистальнее поражение толстой кишки, тем меньше кровь смешивается с каловыми массами и теряет свой цвет. Более чем у половины больных кровь выделяется также в периоды между дефекациями вместе с гноем и слизью. В выраженной стадии болезни чистую слизь без примеси гноя обычно обнаружить не удается. Лишь в период стихания кишечных явлений можно заметить прозрачную слизь, не смешанную с испражнениями. Выделение только слизи без примеси гноя или крови может служить дифференциально-диагностическим признаком и позволяет отличить неспецифический язвенный колит в период обострения от функциональных нарушений толстой кишки, для которых этот симптом весьма характерен.

Понос - одни из ведущих признаков неспецифического язвенного колита и отмечается, по наблюдениям разных авторов, у 78,5 - 92,7% больных. Интенсивность поноса зависит от степени поражения толстой кишки. Наиболее частый стул обычно бывает ночью пли утром, т. е. в то время, когда пищевые массы поступают в воспаленную и вследствие этого наиболее возбудимую толстую кишку, и реже наблюдается днем, так как в этот период пища проходит через непораженную тонкую кишку. В тяжелых случаях болезни частота стула достигает 20 и более раз в сутки. При этом иногда развивается слабость сфинктера и больные не в состоянии удерживать жидкий кал. Описаны случаи выпадения прямой кишки в результате сильного поноса. При вовлечении в патологический процесс терминальной части подвздошной кишки стул становится особенно обильным и отмечается стеаторея. При частых дефекациях и жидком стуле развиваются более или менее выраженное обезвоживание, нарушение электролитного баланса, наблюдаются потеря азота и авитаминоз.

Спазм в прямой и сигмовидной кишках нередко отмечается при дистальных поражениях при неспецифическом язвенном колите.

Тенденция к запорам или нормальный стул наблюдаются у 50 - 70% больных язвенным проктосигмоидитом, тогда как понос имеет место при более распространенных поражениях. Среди всех больных неспецифическим язвенным колитом без учета анатомической формы болезни запоры обнаруживаются, по данным литературы, у 4,8 - 8,7%, а по нашим наблюдениям - у 8,2%. Таким образом, наиболее характерны ректальные кровотечения и понос.

Боли в животе не так существенны для постановки диагноза и хотя встречаются у большинства больных (у 60,8 - 70,5%) неспецифическим язвенным колитом, обычно бывают нерезкими и непродолжительными. Более сильными болями в животе в случаях, не осложненных перфорацией (прободением) и острым токсическим расширением толстой кишки, страдали лишь 11% наблюдавшихся нами больных. Это совпадает с известным указанием, что язвы в кишечнике могут протекать без болей. Наиболее типичная локализация болей в животе при неспецифическом язвенном колите - левая подвздошная область (по меньшей мере у 75% больных). Характерны схваткообразные боли, усиливающиеся перед стулом и стихающие после опорожнения кишечника, а также возникающие во время приема пищи, под влиянием волнений и т. д. При хроническом непрерывном течении болезни, когда наступают уплотнение и утолщение стенки толстой кишки, боли приобретают более постоянный характер и не зависят от указанных факторов. Иногда у тяжелобольных с тотальным (с поражением всей толстой кишки) язвенным колитом отмечаются боли из-за распираний кишечника газами. Появление этих болей обусловлено, во-первых, чрезмерным образованием газов в результате нарушения микробного ценоза и ферментативных процессов; во-вторых, недостаточным всасыванием газов и, в-третьих, токсическим воздействием на нервно-мышечный аппарат, что приводит к парезу гладкой мускулатуры и расширению толстой кишки. Такие боли, наряду с интоксикацией, характерны для тяжелого осложнения неспецифического язвенного колита - острой токсической дилатации толстой кишки. В сочетании с напряжением передней брюшной стенки они служат признаками перфорации.

Реже при неспецифическом язвенном колите встречаются тенезмы - симптом, близкий к ложным позывам, но отличающийся от них резкими болевыми ощущениями в прямой кишке. Тенезмы, как и ложные позывы, возникают главным образом при проктитах.

Такие общие симптомы неспецифического язвенного колита, как лихорадка, уменьшение массы больного и рвота, наблюдаются в основном при тяжелых формах заболевания. Иногда за несколько недель масса больного уменьшается на 25 кг. Во время ремиссии общее состояние улучшается и масса больного увеличивается. С каждым новым рецидивом слабость и истощение прогрессируют. Даже при вяло текущих формах неспецифического язвенного прокто-сигмоидита у части больных в конце концов ухудшается общее состояние и наступает потеря трудоспособности. При частых тяжелых рецидивах, особенно тотального неспецифического язвенного колита, больной теряет силы и становится инвалидом, прикованным к постели.

Лeвитaн М.X., Бoлoтин C.М.

Неспецифический язвенный колит,

Существует много классификаций, среди них используются чаще классификация ЯК (Ж.М.Юхвидовой, М.Х.Левитана, 1969г): I. Клиническая форма: острая (молниеносная и острая); хроническая (рецидивирующая и непрерывная). II. Развитие заболевания: интермиттирующее; ремиттирующее III. Степень тяжести: легкая; средне тяжелая; тяжелая IV. Распространенность поражения: проктит; проктосигмоидит; субтотальное; тотальное V.Активность воспаления: минимальная; умеренная; выраженная.

Примечание: в диагнозе указать наличие осложнений заболевания.

КЛАССФИКАЦИЯ ЯК: I.ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ: 1.Скоротечная или молниеносная форма язвенного колита 2.Подострая форма. 3.Хроническая форма: а).непрерывное течение б) рецидивирующее течение 4.Геморрагическая форма. II. ПО СТЕПЕНИ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА: 1.Тотальный (диффузный) язвенный колит 2. Сегментарный колит 3.Проктосигмоидит или геморрагический проктит

СТЕПЕНИ АКТИВНОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО

ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Проявления заболевания	степени активности
1 степень	2 степень	3 степень
Частота стула	до 6 раз	7 - 12 раз	свыше 12 раз
Патологические выделения: слизь кровь гной	обильно скудно скудно	скудно обильно обильно	нет обильно обильно
Выраженность болевого и диспептического синдромов	легкая	умеренная и выраженная	слабо выражена и выраженная
Ректороманоскопия: отечность контактная кровоточивость эрозии	выражена есть нет	выражена есть нет	слабо выражена выражена обширные, много
Анемия	есть непостоянно	умеренная	выраженная
Потеря в весе	легкая, не всегда	есть	свыше 20%
Токсические гепатиты и панкреатиты	нет	есть	с нарушением функции
Лихорадка	субфебрилъная	фебрилъная	фебрильная и гектическая
Дерматиты невриты, артриты	нет или выражены слабо	наблюдаются у всех больных	выраженные
Иридоциклиты	нет	есть	есть

Основные этиопатогенетические механизмы ЯК и болезни Крона. Среди многочисленных этиопатогенетических факторов при ЯК и бо­лезни Крона наибольшее значение придают дисбактериозу, изменению иммунологической реактивности и нарушению нервной и эндокринной, регуляции, при которых слизистая оболочка толстой кишки подвергается значительной структурно - функциональной перестройке. При этом нарушается всасывающаяся, секреторная, резервуарная и эвакуаторная функция толстой кишки, что проявляется поносами. Со временем все органы пищеварительного тракта оказываются в дисфункциональном состоянии - развивается недостаточность пищеварения. В ранней активной стадии колит проявляется сосудистой реакцией, нарушением целостности эпителия, позднее появляются изъязвления слизистой оболочки. При ЯК язвы, как правило, глубоко в стенку кишки не распространяются, а захватывают лишь подслизистый слой. В выраженной стадии болезни слизистая отечна, резко полнокровна, с многочисленными язвами неправильной формы. В тяжелых случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может представляться сплошной язвой покрытой плотной пленкой фибрина желтовато - бурого цвета. Но чаще на слизистой оболочке кишки имеется много мелких эрозий и язвочек, могут развиться псевдополипы. Воспаление слизистой оболочки при ЯК раньше всего начинается в прямой кишке, затем распространяется в проксималъном направлении на ободочную кишку. При болезни Крона воспалительный процесс распространяется на всю толщу кишечной стенки и характеризуется наличием инфильтратов с изъязвлениями слизистой оболочки, развитием абсцессов и свищей с последующим рубцеванием и сужением просвета кишки. Протяженность поражения пищеварительного тракта при болезни Крона может быть различной от 3 - 4 см до I м и более. У 45% больных выяв­ляется локальное поражение илеоцекальной области, у 30% - проксимального отдела тонкой кишки, у 25%- в толстой кишке и у 5% может поражаться пищевод, желудок, ДПК, перианальная область. В зоне поражения слизистая оболочка имеет вид «булыжной мостовой» где участки сохраненной слизистой чередуются с глубокими щелевидны­ми язвами, проникающими в подслизистый и мышечный слой. Здесь же выявляются свищи, абсцессы, стриктуры кишки. Между пораженными и здоровыми отделами кишки имеется четкая граница.

Основные клинические проявления ЯК определяются тяжестью и распространенностью поражения толстой кишки, формой и активностью течения заболевания, вовлечением в про­цесс других органов и систем, наличием осложнений. Ведущими клиническими синдромами при ЯК являются: 1. Колитический - расстройство стула - запоры, поносы от 3-4 раз в сутки до 8-10 и более с примесью крови, слизи, гноя, болезненные вплоть до мучительных, тенезмы. 2. Кишечного кровотечения - от небольшого количества в кале - темного или алого цвета до 50 и 100 мл иболее. 3. Лихорадочный - в зависимости от тяжести процесса от субфебрилитета до фебрильной. 4. Психической астенизации - не всегда зависящей от тяжести заболевания - подавленность, слабость, раздражительность, капризность, снижение аппетита, потеря веса, головная боль. 5. Воспалительный - повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, изменение формулы крови со сдвигом влево, эозинофилия, увеличение ЦИК, гамма-глобулинов и иммуноглобулинов. 6. Внекишечных проявлений - артралгии, артриты, кожные, высыпания, узловая эритема, кератиты, гепатит, анемия и др. 7. Морфологических изменений слизистой - в начальных стадиях отек, гиперемия, инфильтрация, контактная кровоточивость, а позже - изъязвления, сужение просвета кишки, её укорочение, полипоз, исчез­новение гаустрации.

Клинические проявления при болезни Крона также определяются тяжестью процесса, локализацией, наличием осло­жнений, однако, несмотря на значительную вариабельность клинических проявлений у 90% больных выделяют три основных синдрома: диарея, боль в животе и снижение массы тела , которые появляются, становятся постоянными и прогрессируют: 1. Колитический синдром - диарея с частотой стула до 10 и более раз в сутки, вес испражнений до 200 г и более в сутки, разжиженный или водянистый после каждого приема пищи, в ночное время. Тенезмы и наличие в кале слизи, гноя, крови имеют место только при вовлечении в процесс аноректальной области. Ректальные кровотечения встречаются не более чем у половины больных БК. Распространенное поражение тонкой кишки вызывает тяжелый синдром мальабсорбции, в просвет кишки поступает значительное количество белка. В кале, появляются нейтральный жир и жирные кислоты. 2. Болевой синдром - имеется почти у всех больных БК. Максималь­ная выраженность боли отмечается при вовлечении в процесс тонкой кишки, имеющей брыжейку. Они постоянные, тупые или распирающие, уси­ливающиеся после приема пищи, психо - эмоциональных напряжений. 3. Потеря веса - наблюдается у всех больных БК, падение веса на 20%является клинически значимым признаком, обусловленным мальабсорбцией, анорексией, анемией и др. 4. У ¼ больных: наблюдаются перианальные поражения - от болезнен­ности анального кольца до развития свищей. 5. Внекишечные проявления - наблюдаются у 10% больных. Это артралгии, артриты, поражения кожи - узловая эритема, пиодермия, афтозный стоматит, поражения глаз, поражения печени - холангиты, перихолангиты. 6. Лихорадочный синдром - температура повышается до 38 и более. Проводя оценку клинических проявлений заболевания, следует помнить о том, что некоторые сходные симптомы могут быть и при других болез­нях: дизентерии, амебиазе и др. инфекционных заболеваниях, раке тол­стой кишки, полипозе, толстой кишки, ишемическом колите, туберкулезе кишечника, дивертикулах кишечника.

Осложнения ЯК многочисленны и разнообразны, они могут быть как кишечными, так и внекишечными, острыми и хроническими. I. Острые кишечные осложнения: перфорация толстой кишки, токсическая дилатация толстой кишки, кишечное кровотечение. 2. Острые внекишечные осложнения: диссеминированная коагулопатия, тромбофлебиты. 3. Хрони-ческие кишечные осложнения: полипоз кишечника, рак толстой кишки, аноректальные осложнения - недержание кала и газов, стриктура кишки, дисбактериоз кишечника. 4. Хронические внекишечные осложнения: снижение массы тела, артралгии, артриты, спондилоартрит, анемия, поражение печени, поражение кожи, поражение глаз, стоматит. Осложнения болезни Крона. Большинство осложнений является хирургической проблемой: кишечная непроходимость, перфорация кишки, абсцессы, перитонит,токсическая мегаколон, кишечное кровотечение, гидронефроз, формирование свищей: энтеро-энтеральных, кишечно-кожных, кишечно-пузырных, ректовагинальных. Хронические осложнения: перианальные поражения, артриты и артралгии, поражение кожи, слизистых, поражение глаз, поражение печени, анемия, полигиповитаминоз, похудание. нефролитиаз, холелитиаз.

План обследования больных с ЯК и болезнью Крона . Диагностика ЯК основывается на тщательном изучении жалоб, анамне­зафизикальных данных. Тяжесть клинической формы болезни может быть определена с учетом результатов дополнительных исследований ректосигмоскопии, ирригоскопии, колоноскопии с биопсией (последняя противопоказана при тяжелых формах заболевания), обзорной рентгенографии брюшной полости. I.Ректоскопия - совершенно обязательный метод исследования, наи­большей диагнос-тической ценностью при ЯК обладают такие признаки как отсутствие сосудистого рисунка и контактные кровотечения. При БК - слизистая оболочка имеет вид «булыжной мостовой», часты перианальные изменения. Правильной диагностике, способствует биопсия слизистой прямой кишки. 2.Рентгенкартина при ЯК - это истончение кишечной стенки, исчез­новение гаустр, изменение рельефа слизистой, укорочение кишки, сужение просвета, полипоз, признаки токсической дилатации кишки. При БК - волнистый контур кишки, вид «булыжной мостовой», наличие свищевых ходов, сужение участков толстой кишки, вовлечение в процесс части окружности кишки. 3.Эндоскопический признак ЯК - зернистость, повышенная ранимость, контактная кровоточивость слизистой, изъязвления, псевдополипы. При БК - изолированные или множественные афты и язвы продольного и поперечного направления («булыжная мостовая»), свищевые отверстия с гнойным отделяемым и различной степени выраженности сужения слизис­той («географическая карта»), контактная кровоточивость слизистой незначительная.

После оценки полученных данных необходимо сформулировать диагноз , структура кото-рого должна отражать: 1.Форму течения - а) острое – быстро прогрессирующее течение; б) подострое - вовлечение в процесс различных отделов кишеч­ника с нарастанием тяжести заболевания; в) хроническое - с периодами обострения и ремиссии. 2.Протяженность поражения кишки: сегментарный (по типу проктита, проктосигмоидита); тотальное пораже-ние толстой кишки с вне кишечными прояв­лениями и др. 3. Степень тяжести: а) легкое течение - стул до 4 - х раз в сутки, кровотечение незначительное, общее состояние удовлетворительное, чаще при ограниченном поражении кишки; б) средней тяжести - стул более б раз, повышение температуры до 38, умеренные боли в животе, снижение веса на 10%, гипохромная анемия, снижение белка крови, повышение СОЭ; в) тяжелое течение - стул 10 - 20 раз, температура выше 38, выраженные боли в животе,анорексия, значительное снижение массы тела, дегидратация, анемия, отеки, слабость, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, гипоальбуминемия, гипопротеинемия, сгущение крови. 4.Осложнения: анемия, дисбактериоз и др. (см. выше).

Например : а) Хронический язвенный колит по типу проктосигмоидита, рецидивирующее течение, средней степени тяжести. Осложнение: железодефицитная анемия, дисбактериоз. Б) язвенный колит, острая форма, тяжелое течение, тотальное пора­жение, активность III степ. Осложнение: токсическая дилатация толстой кишки. в) язвенный колит, хроническая фор-ма, средней степени тяжести, субтотальное поражение, активность II ст. Осложнение: стриктура толстой кишки. При формулировке диагноза, болезни Крона следует также указать локализацию, активность, степень тяжести, наличие осложнений. Например: Болезнь Крона толстой кишки, хроническое рецидивирующее течение, с поражением нисходящего отдела сигмы, средней тяжести, акт. II степ. Осложнение: железодефицитная анемия.

Принципы лечения ЯК. Общие меры включают психотерапию и диетическое питание. Диетическое питание - стол 4 - 4б по Певзнеру в период обострения. Пища должна быть калорийной, включать не менее 100 - 120 г белка в сутки, без лактозы и растительной клетчатки, хорошо обработанная. Лекарственные средства : 1. антибактериальная терапия - препараты 5-аминосалициловой кисло­ты и сульфаниламиды: сульфасалазин - от 2,0 до 6,0 - 8,0 г в сутки до клинического эффекта – 2 - 3 мес., поддерживающая доза 1,0 - 2,0 г в сутки в течение 6 мес. Вводить свечах, в клизме (1,5 - 2,0). Препарат подавляет рост анаэробной флоры, блокирует простагландины, модулирует иммунитет; салазопиридазин (салазодин) - 2,0 в течение 3 - 4 нед. по 0,5 4 ра­за в день. После полученного эффекта суточную дозу снижают до 1 - 0,5 г 2-3 раза в день и продолжают лечение еще 2 - 3 недели до 2 - 6 месяцев, снижая дозу до 0,5 в день; салазодиметоксин: ректальный способ введения этих препаратов создает концентрацию препарата непосредственно, в зоне поражения (2 г препарата в 60 мл теплого физраствора); трихопол действует на анаэробную флору, особенно бактероиды и клостридии по 1,5 г/сут, в сочетании с ампициллином по 6 г/сут. Эффективны близкие к антибиотикам - фуразолидон, бисептол, интестопан, энтеросептол . 2. Кортикостероидные препараты - назначают больным с тяжелой фор­мой заболевания и при отсутствии эффекта от вышеперечисленного лечения. Их назначают внутрь, в/в, ректально (в свечах, ректальных капельницах). Обладают противовоспалительным и иммуносупрессивным свойством. Преднизолон - внутрь по 40-60 мг/сут., разделенные на 2 приема. Дозу преднизолона уменьшают после наступления эффекта постепенно и не более, чем на 5 мг в неделю. В тяжелых случаях начинают вводить в/в гидрокортизон (начальная доза 200-300 мг, затем 100 мг через 8 часов), а через 5 - 7 дней его отменяют и дают внутрь преднизолон по 40 - 60 мг в день. Цитостатики не всегда эффективны. На сегодня препаратом последнего ряда является циклоспорин , но он очень токсичный и имеет целый ряд побочных эффектов. Ректально гормоны: гидрокортизон по 125 мг, преднизолон 30-60 мг в 120-150 мл физраствора 1-2 раза в день. 3.Ректально также вводятся противовоспалительные препараты из трав - ромашка, тысячелистник: и др., масляные клизмы с шиповником, протарголом 0,25-0,5% раствор, свечи с беладонной и др. 4. Коррекция анемии - препараты железа внутрь: ферамид по 0,1 г 3 р в денъ, феррокаль 2 - З таб. З раза в день„ в/венно - полифер 400 мл, феррум-лек от 2,5 мл до 10 мл в 10 мл физр-ра. 5.Коррекция потери жидкости и электролитов, дезинтоксикационная терапия, белки, анаболические, препараты, симптоматическое лечение. 6.Противодиарейные препараты, адсорбенты, ферменты. 7. Лечение дисбактериоза. 8. Плазмаферез. 9. Хирургическое лечение. Абсолютные показания - перфорация кишки, токсическая дилатация кишки, профузные кровотечения, рубцовые стриктуры с непроходимо­стью, рак толстой кишки и др. Относительные показания - острая или быстро прогрессирующая форма заболевания, не поддающаяся консервативному лечению.

Лечение болезни Крона. Препаратами первого ряда являются: сульфасалазин, 5-аминосалициловая кислота и глюкокортикостероиды. К средствам второго ряда относят: 6-меркаптопурин, азатиоприн, метронидазол (трихопол ). Симптоматическая терапия направлена на купирование таких проявлений заболевания как диарея, боль, астения. При развитии абсцессов назначаются антибиотики широкого спектра действия. Назначаются фер­ментные препараты, не содержащие желчные кислоты. По показаниям - плазма, коррекция электролитных нарушений, вита­мины, микроэлементы, лечение анемии, дисбактериоза. Показания к хирургическому лечению те же, что и при язвенном колите.

Санаторно-курортное лечение можно назначить больным с неосложнен­ным нетяжелым течением заболевания в стадии ремиссии, желательно на местных курортах.

Трудовая экспертиза: при легком течении ЯК и болезни Крона больные нетрудоспособны только на период обострения, при средней тяжести - ограниченно трудоспособны. При тяжелом течении - нетрудоспособны.

Профилактика сводится к своевременной постановке диагноза и проведении пра­вильного лечения. Так как этиопатогенез этих заболеваний неизвестен, то можно рекомендовать всем здоровый образ жизни.

БОЛЕЗНЬ УИППЛА

(интестинальная липодистрофия, липогранулематоз брыжейки)

Болезнь Уиппла (БУ) - системное заболевание, при кото­ром в патологический процесс вовлекается тон­кая кишка. БУ считается редкой, до конца не изученной пато­логией. В 80% случаев болеют мужчины среднего возраста (40 - 50 лет). Роль бактериальной инфекции подтверждается об­наружением грамм - положительных актиномицетов, а в тканевых макрофагах различных органов находят многочисленные мелкие грамм - положительные кокки. Диагностические критерии болезни Уиппла: жалобы на понос, стул до 5 - 10 раз в сутки, светлый, пе­нистый с содержанием большого количества жира. Наблюдается тошнота, вздутие живота, схваткообразные боли в брюшной по­лости, главным образом, вокруг пупка. Анамнез. Заболевание развивается постепенно, ранними симптомами являются полиартралгии и периодически возникающая лихорадка. Присоединение симптомов поражения желудочно - ки­шечного тракта ведет к быстрому прогрессированию заболевания и при отсутствии антибактериального лечения больные умирают через 1 - 2 года после появления симптомов мальабсорбции. Кро­ме выше перечисленных симптомов, нарушается функция ЦНС, по­ражаются брыжеечные лимфатические узлы, сердце, селезенка, легкие. Клинические критерии. Болезнь Уиппла можно заподозрить при наличии тетрады симптомов: периодическая лихорадка, вспышки полиартрита, постоянная диарея и лимфоаденопатия . Лабораторные и инструментальные данные: обнаруживается: стеаторея, гипоальбуминемия, анемия, нарушение всасывания Д - ксилозы. Гипоальбуми-немия связана с потерей больших количеств сывороточного альбумина через со­суды пищеварительного тракта, а также с нарушением синтеза альбуминов. В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают макрофаги, содержащие бациллы. Они могут обнаруживаться и в других тканях: лимфатических узлах, селе­зенке, печени. Возможно поражение брыжеечных лимфатических узлов, сердца, легких. Подтверждение диагноза : диагноз подтверждается исследованием биоптата слизистой оболочки тонкой кишки, дистальных отделов ДПК или других ор­ганов, где обнаруживаются бацилломорфные тельца размером 0,3-2,5 мкм, исчезающие после лечения и появляющиеся вновь при обострении. В редких случаях заболевание бывает очаговым с нормаль­ной гистологической картиной в биоптатах.

Лечение эмпирическое. Положительный эффект отмечается при назначении тетрациклина по 1 г в сутки в течении 4 - 6 месяцев с переходом на интермиттирующее лече­ние (3 дня в неделю по 1 г с 4-х дневным перерывом в после­дующие 4 месяца). Назначают также ампициллин или левомице­тин в терапевтических дозах 4-6 мес, продолжая в прерывистом режиме (через день). Дополнением к лечебному комплексу является коррекция электролитных нарушений - парентеральное введение электро­литных смесей, белковых препаратов, жирорастворимых витами­нов А, Д, К. Целесообразно введение препаратов кальция. При наличии симптомов вторичной надпочечниковой недостаточности показаны стероидные гормоны. Лечение проводится на фоне высоко калорийной диеты , обо­гащенной белками, углеводами, витаминами с ограничением жи­ров. Больные подлежат диспансерному наблюдению. Результаты лечения болезни вполне удовлетворительны. Рецидивы возникают примерно в 10% случаев. При появлении ре­цидивов рекомендуется смена антибиотика. Спорной остается целесообразность применения глюкокортикоидов.

ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА. Опухоли кишечника, особенно толстого, являются чрезвы­чайно актуальной темой. На их долю приходится около 13% от общего числа злокачественных новообразований. В последнее десятилетие идет непрерывный рост заболева­емости, обусловленный, в значительной мере, изменившимся ха­рактером питания населения, ухудшением экологии. Поскольку у каждого пятого из числа заболевших новооб­разование распознается в запущенной стадии (как из-за позд­него обращения пациентов, так и несвоевременной диагности­ки), целью изучения этой темы является научить ставить диаг­ноз опухоли кишечника не только на стадии развернутой клини­ческой картины заболевания, но и на более ранних этапах. Опухоли тонкой кишки бывают доброкачественные и злока­чественные. Они встречаются довольно редко и трудно диагнос­тируются. Доброка-чественные новообразования (лейомиомы, липомы, аденомы, гемангиомы, гетеротипии) чаще локализуются в подв­здошной кишке, редко бывают множественными и растут как внутрь просвета, так и наружу. Клиническая картина . Клиническая картина доброка-чественных образований во многом зависит от их размеров, возможных осложнений (изъязв­ление, кровотечение, перфорация). Иногда единственным симп­томом опухоли может быть гипохромная анемия. Для некоторых опухолей характерна внекишечная симптома­тика. Так, полипоз кишечника может сопровождаться появлением участков гиперпигментации на коже и слизистых оболочках (синдром Пейтца-Джигерса) или ранним облысением, атрофией ногтевых пластинок (синдром Кронкайта). При карциноидной опухоли тонкой кишки, продуцирующей серотонин, гистамин и брадикинин, возникают внезапные прис­тупы удушья с резкой гиперемией кожи, сердцебиением, схват­кообразной болью в животе и поносом. Возможны симптомы гиперинсулинизма в виде приступов голода, слабости, снижения уровня глюкозы в крови и т.д. В процессе роста доброкачественные опухоли способны пе­рерождаться в злокачественные образования. Особенно опасны в этом отношении карциноид, аденомы и лейомиомы. Диагноз Диагноз представляет большие трудности. Пальпации дос­тупны лишь большие опухоли с экзофитным ростом. Основной ме­тод диагностики - рентгенологический, при котором на стадии час­тичной кишечной непроходимости обнаруживаются горизонтальные уровни и дефект наполнения в кишечной петле. На стадии выра­женной кишечной непроходимости этот метод опасен из-за воз­можной обтурации. Возможности эндоскопического метода ограничиваются дис­тальным отделом ДПК и подвздошной кишки. Для диагностики ге­мангиомы проводится селективная мезентерикография. Диагноз карциноида подтверждается определением в моче повышенного содержания метаболита серотонина (5-гидроксииндолуксусной кислоты). Окончательный диагноз основывается на результатах гистологического исследования. Дифференциальный диагноз . Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями, исходящими из забрюшинных лимфатических узлов, брыжейки тон­кой кишки, блуждающей и дистопированной почкой, кистами и опухолями придатков матки, кистой поджелудочной железы. Все опухоли тонкой кишки подлежат оперативному лечению. Возможна эндоскопическая электрокоагуляция полиповидных об­разований, располагающихся в пределах зоны, доступной этому методу. Рак тонкой кишки Рак тонкой кишки составляет лишь 1,5% среди всех злока­чественных новообразований кишечника. Ранними являются жалобы на «кишечный дискомфорт», неп­риятный «металлический» привкус во рту, тошноту, не связан­ная с приемом пищи, отрыжка воздухом, пищей, значительное снижение аппетита, урчание, метеоризм, ощущение тяжести в животе (иногда в виде ощущения инородного тела), похудание. Трудности диагностики связаны с тем, что проявления рака тонкой кишки сопровождаются симптомами, встречающимися при ряде заболеваний органов пищеварения. По­этому необходим тщательный анализ клинических, рентгенологических, эндоскопических и лабораторных данных. Клинически рак тонкой кишки проявляется приступообраз­ными спастическими болями в животе, которые сопровождаются выраженным метеоризмом и оканчиваются появлением жидкого стула. Болевой синдром возникает из-за чрезмерного растяже­ния кишки в месте опухолевого сужения пищей и газами. Посте­пенно обтурация кишки нарастает вплоть до развития полного стеноза. К этому времени начинает пальпироваться плотная подвижная опухоль, которая представляет собой не столько са­му раковую опухоль, сколько расширенную из-за стеноза приво­дящую часть тонкой кишки. Определяется шум плеска. В позд­ней стадии заболевания происходит прорастание опухоли в со­седние органы, а изъязвление и распад опухоли приводят к об­разованию свищей. Так проявляется обтурационная форма рака, которая встречается у 70% больных. Вторая разновидность рака - интоксикационная - наблюда­ется у 30% больных. Для нее характерны: бледность, вялость, апатия, общая слабость, повседневное недомогание, значитель­ное снижение аппетита, периодические лихорадка и чувство оз­ноба, похудание. В крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, немотивированная анемия. Явления интоксикации могут приводить к изменению двигательной функции кишечника, что проявляется чередованием поносов и запоров. Большое значение в диагностике принадлежит контраст-ному рентгенологическому исследованию. Особое внимание обращается на триаду симптомов: сужение просвета кишки, появление дефекта наполнения, ригидность пораженного участка кишки. Важным исследованием является эндоскопическое исследование тонкой кишки (дуоденоскопия, еюноскопия), сопровождающиеся биопсией. Окончательный диагноз ставится на основании гистологи­ческого исследования.

Рак толстой кишки Колоректальный рак по распространенности и смертности опережает рак желудка. Заболевают им лица в возрасте 40 - 60 лет и частота его увеличивается. Формы рака толстой кишки разнообразны: грибовидные на плоском основании, циркулярные, стриктурирующие просвет киш­ки и др. В левых отделах толстой кишки опухоли чаще бывают цир­кулярными и вызывают симптомы непроходимости кишечника. Клиника зависит от размеров и локализации опухоли. Чаще рак локализуется в левых отделах толстой кишки (левой части поперечно-ободочной кишки, селезеночном изгибе, нисходящей и сигмовидной ободочной кишке), реже - в правых отделах (сле­пой, восходящей ободочной кишке, печеночном изгибе правой части поперечной ободочной кишки) и в прямой кишке. Большинство больных с колоректальным раком обра­щаются к врачу в связи с внезапным появлением запоров или поносов, болей в животе, выделения крови и слизи во время дефекации, уменьшением калибра каловых масс. Запоры указыва­ют на поражение левой половины толстой кишки, а поносы сви­детельствуют о возможном наличии правостороннего процесса. Для опухолей правой половины толстой кишки более харак­терными являются: раннее развитие общей слабости и недомо­гание, тупые или схваткообразные боли в правой половине жи­вота, в правом подреберье или в правой подвздошной области, в случаях опухоли слепой кишки - позднее развитие кишечной непроходимости (обычно при раке печеночного изгиба кишки), и чаще отмечаются призна­ки анемии. Иногда в сравнительно ранней стадии можно про­пальпировать опухоль. Для опухолей левой половины характерны явления периоди­ческой или постоянно нарастающей непроходимости кишечника (урчание, метеоризм, вздутие живота, запоры, схваткообразные боли или симптомы острого живота при полной обструкции толс­той кишки), «лентообразный» или «овечий» кал, на поверхности которого могут быть алая кровь и слизь. Для рака прямой кишки характерны: выделение крови не смешанной с испражнениями (кровь, в отличие от геморроя, по­является в начале дефекации, к выделениям может примешивать­ся гной - при инфицировании и распаде опухоли); тенезмы с последующим появлением крови или кровавой слизи; упорные за­поры; недержание газов и кала при поражении заднего прохода. Боли в животе для раннего распознавания не являются специфическими симптомами. Анорексия, потеря веса и пальпируемое опухолевидное об­разование, особенно в проекции слепой кишки, являются позд­ними симптомами болезни. Железодефицитная анемия у людей среднего возраста, а у женщин - в постклимактерическом периоде - дает основание предположить опухоль слепой кишки, и такие больные нуждаются в инструментальном обследовании. Обследованию с подозрением на рак толстого кишечника подлежат больные с ректальным кровотечением, нарушением стула, железодефицитной анемией, особенно развившейся в постклимакте-рическом перио­де, и даже больные с постоянной, неясного генеза, лихорадкой. Как только диагностируется рак толстой кишки, необходимо сразу же ре­шить вопрос о его операбе-льности, и с этой целью, по возмож­ности, определить наличие отдаленных метастазов. Имеется 4 стадии опухоли: 1-я - небольшая опухоль в слизистой оболочке и подсли­зистом слое кишечной стенки без метастазов в региональные лимфатические узлы; 2-я - опухоль, занимающая не более полуокружности ки­шечной стенки, не выходящая за пределы и не переходящая на соседние органы (возможны единичные метастазы в регионарные лимфоузлы); 3-я - опухоль занимает более полуокружности кишки, про­растает всю стенку, соседнюю брюшину, без регионарных метас­тазов, или опухоль любых размеров с множественными метаста­зами в регионарные лимфатические узлы; 4-я - большая опухоль, представляющая соседние органы, с множественными регионарными метастазами, или любая опухоль с отдаленными метастазами. Чаще всего рак метастазирует в печень, но может пора­жать легкие, почки, надпочечники, головной мозг, иногда оп­ределяются метастазы в левых надключичных лимфоузлах. Осложнения: кишечное кровотечение, воспалительный процесс, перфорация кишечной стенки, кишечная непроходимость, распространение опухоли на окружающие органы и ткани. Обследования больных включают обязательные и дополни­тельные методы исследования. Обязательные исследования: 1. Пальцевое исследование прямой кишки (в 80% случаев позволяет выявить рак прямой кишки) 2. Клинический и биохимический анализ крови. Анемия мо­жет быть единственным проявленем рака слепой кишки, при этом СОЭ иногда остается нормальной. Повышение щелочной фосфатазы может быть связано с метастазами рака в печень или кости. Увеличение АЛТ и АСТ свидетельствует о поражении печени, в том числе в связи с метастазами. 3. Исследование кала на скрытую кровь (проводится толь­ко при отсутствии явных признаков ректального кровотечения). 4. Ректороманоскопия (опухоли прямой и сигмовидной ки­шок определяются в 60% случаев). Метод эффективен в диагнос­тике рака, в том числе его ранних стадий, эрозивных и язвен­ных форм и малигнизированных полипов на 30 см от анального отверстия. 5. Ирригоскопия методом двойного контрастирования (обычное исследование с контрастом менее информативно) явля­ется начальным исследованием больных с нарушением стула, иногда она проводится в тех случаях, когда колоноскопия не выявляет патологических изменений (а клинические признаки достаточно выражены), при сужении какого-либо сегмента киш­ки, причина которого неясна; для выбора способа хирургичес­кого вмешательства. К рентгенологическим признакам КРР отно­сятся: неправильной формы дефекты наполнения в стенке кишки (экзофитная опухоль), ригидность стенки (опухолевидная ин­фильтрация, сужение просвета кишки по типу «яблочной сердце­вины». 6. Колоноскопия используется для обследования больных с ректальным кровотечением, полипами, выявленными при ректоро­маноскопии и ирригоскопии, больных с отягощенным семейным анамнезом КРР. С помощью этого метода в 20-30% случаев выяв­ляются полипы и новообразования, не обнаруженные при ирри­госкопии у больных с ректальным кровотечением. С ее помощью можно получить прицельный биоптат для гистологического исс­ледования. Дополнительные исследования: 1. УЗИ брюшной полости для исключения метастазов в пе­чень (проводится всем больным в дооперационном периоде). 2. Рентгено-логическое исследование органов грудной клетки для выявления возможных метастазов рака в легкие. 3. ЭКГ, группа крови, резус - фактор и другие исследова­ния проводятся в предоперационном периоде в зависимости от возраста больного. Лечение : 1. Тактика ведения больного определяется локализацией и стадией рака, но оперативное лечение является незаменимым методом для радикального удаления опухоли, предупреждения кишечной непроходимости и остановки кровотечения. 2. Паллиативная лазерная терапия используется только при наличии противопоказаний для оперативного вмешательства, но этот метод менее доступен. 3. Перспектива наложения колостомы и ее локализация должны быть обсуждены с больным. 4. Симптоматическое медикаментозное лечение обязатель­но. В дооперационном и послеоперационном периодах в течение 48 часов проводится профилактический курс антибактериальной терапии (в/в метронидазол 500 мг в день и ципрофлоксацин 450 мг 3 раза в сутки). 5. Способ оперативного лечения определяется локализаци­ей опухоли, ее стадией и другими факторами. Добавочная терапия: 1. Химиотерапия не увеличивает продолжительность жизни больного, но это лечение иногда оправдано. 2. Рентгенотерапия является полезным методом при непод­вижной ректальной опухоли, которая не может быть удалена при операции. Значимость до - и послеоперационной рентгенотерапии до конца не изучена. Ведение больных после оперативного лечения состоит в проведении контрольной колоноскопии и УЗИ через 6 мес после операции, а в последующем - каждые 3 года.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА. Согласно «Римским критериям II»(1999) под синдромом раздраженного кишечника понимается группа заболеваний, сопровож-дающихся функциональными нарушениями, при которых боли в животе сочетаются с дефекацией или изменениями характера стула обычно с какими-либо его нарушениями в сочетании с метеоризмом. СРК характеризуется расстройствами моторной и секреторной функций кишечника при отсутствии органической патологии. Для постановки диагноза СРК используются «Римские критерии I и II пересмотра» 1988 и 1999, включающие: I. Постоянные или повторяющие в течение не менее трех месяцев симптомы абдоминальной боли или дискомфорта, которые облегчаются после дефекации, связаны с изменением частоты стула, связаны с изменением консистенции стула. II. Три или более из нижеследующих симптомов, имеющих место, по меньшей мере, в ¼ случаев дефекации: изменение частоты стула (более 3-х раз в неделю), изменение консистенции стула (жидкий, водянистый, твердый или комками), изменение процесса дефекации (натуживание или ускоренное опорожнение, чувство неполного опорожнения). Слизь. Метеоризм (вздутие живота, урчание в кишечнике). Чувство перерастяжения в животе.

Этиология и патогенез СРК сложны и до конца не установлены. СРК нередко рассмат-ривается как психосоматическое заболевание, в котором стрессовые ситуации являются триггерными факторами, включающими нервные, нейромышечные и гормональные цепные реакции, определяющие индивидуальный тип моторных расстройств кишечника. Для больных СРК характерны чрезмерное беспокойство за своё здоровье, ипохондрическое настроение, высокая степень тревоги. У 33 % больных, отмечается наличие наследственной предрасположенности. В регуляции функции кишечника кроме центральной и вегетативной нервной системы участвуют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), кишечные гормоны, присутствующие не только в пищеварительном тракте, но и в структурах центральной и периферической нервной систем (холецистокинин, соматостатин, нейротензин, катехоламины и др.), эндогенные опиоидные пептиды. Моторные нарушения обусловлены либо избыточным их выделением, либо значительным повышением чувствительности рецепторного аппарата кишки к их выделению. Играет роль состав кишечного содержимого с наличием в нем непереваренных компонентов пищи, жирных кислот, большого количества растительных волокон, продуктов брожения и гниения; измененная кишечная микрофлора, приводящие к раздражению кишки, повышению чувствительности ее рецепторного аппарата, что сопровождается избыточной продукцией защитной слизи и нарушением моторики кишечника. Определенную роль в развитии СРК играет привычки питания больного: отсутствие полноценного завтрака, еда «на ходу», снижение содержания пищевых волокон, преобладание рафинированных продуктов в рационе современного человека. В сложном патогенезе имеют значение и эндокринные нарушения – климакс, дисменорея, сахарный диабет, гипотиреоз, гиподинамия, ожирение, статическое напряжение, могут играть роль перенесенные острые кишечные инфекции с последующим дисбактериозом. Диагноз СРК может быть достоверным , если не выявляется органической патологии толстой кишки и имеется пять или более следующих симптомов: 1.Возраст 20 – 40 лет. 2.Вздутие живота или чувство его переполнения. 3.Боли в животе. Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование). Изменение формы кала (комковатый, овечий, водянистый). 4.Продолжительность болезни, более 6 месяцев. Склонность к ожирению. 5.Отсутствие отклонений от нормы при физикальном обследо-вании, хотя при пальпации живота могут выявляться спастические состояния сегментов толстой кишки, особенно в области сигмы. Классификация СРК. Выделяют 3 варианта СРК: вариант, протекающий преимущественно с диареей (эту форму часто обозначают как функциональную диарею); вариант, протекающий преимущественно с запорами (или функциональные запоры); вариант, протекающий преимущественно с болями в животе и метеоризмом. В соответствии с данной классификацией, а также Римским диагностическим критериям (1999) по клинической картине заболевания все пациенты, страдающие СРК могут быть разделены на три группы: с преобладанием диареи; с преобладанием запоров; с преобладанием болевого синдрома. У пациентов с СРК часто встречаются другие симптомы: изжога, головная боль, боль в спине, неудовлетворенность вдохом, симптомы поражения мочеполовой системы, сексуальные расстройства и психо - социальные дисфункции. Эти симптомы не являются отличительными для постановки диагноза СРК, но чаще встречается у лиц, обратившихся за медицинской помощью. В данном случаи необходимо исключать органическую патологию. Вариант СРК с болями и метеоризмом : боли обычно схваткообразные, сопровождающиеся тяжестью в животе, локализуются в подвздошных областях, чаще слева, иногда по типу «селезеночной кривизны» усиливаются после приема пищи, так как усиливается моторика, перед актом дефекации и уменьшается после акта дефекации, отхождения газов, приема спазмолитиков. Важная особенность – отсутствие болевого синдрома при СРК ночью. Вариант СРК с преобладанием запоров. Запоры при СРК обусловлены спастической дискинезией кишки. Их отличительная особенность – длительные боли в животе различной интенсивности с варьирующей локализацией. Стул при запорах бывает два раза в неделю и реже. Иногда после его отсутствия в течение нескольких дней появляются запорные поносы с последующей повторной задержкой стула. У ряда больных даже при регулярных актах дефекации, они сопровождаются чувством неполного опорож-нения кишечника, отделением скудного количества кала «бобовидного», «овечьего», в виде карандаша, с наличием слизи на его поверхности. Вариант с преобладанием диареи. У пациентов наблюдается жидкий стул обычно 2 – 4 раза за короткий промежуток времени светлого цвета, иногда с примесями слизи и остатков непереваренной пищи. Бывает преимущественно утром, после завтрака, никогда не возникает в ночные часы, часто сопровождается позывами, чувством неполного опорожнения кишечника. В течение остального времени суток больные чувствуют себя хорошо, но может наблюдаться метеоризм. У ряда больных запоры могут чередоваться с поносами. В зависимости от выраженности клинической картины заболевание может протекать в легкой форме – у 70 % лиц, средней степени тяжести - у 25 % лиц и в тяжелой форме у 5 % пациентов. Пациенты с легкой формой СРК наблюдаются обычно врачом общей практики. Они не отмечают ухудшение качества жизни, заболевание течет с длительными ремиссиями, во время которых самочувствие больного удовлетворительное. При заболевание средней тяжести больные наблюдаются гастроэнтерологом. Симптомы заболевания беспокоят их практически постоянно, снижается качество жизни, отмечаются депрессии, высокий уровень тревоги, ипохондрия, подключается психолог, психиатр. Тяжелая форма СРК предполагает совместное наблюдением гастроэнтерологом и психиатром. Значительно снижается качество жизни, так как имеются постоянные и выраженные диспепсические расстройства и боли в животе и наличие психиатрических диагнозов. Диагностика. Неспецифичность клинических симптомов СРК делают необходимым проведение тщательного первичного обследование таких больных, включающего: клинический и биохимический анализ крови; ректороманоскопию и колоноскопию с биопсией по показанием, рентгеноскопию кишечника. Это позволяет исключить такие заболевания, как рак толстой кишки, ЯК, бо-лезнь Крона, ишемический колит, дивертикулез кишечника. Кроме этого, исследуется копроцитограмма, анализ кала на скрытую кровь, определение суточной потери жира с калом (потеря 5 г. жира за сутки свидетельствуют о внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, бактериологическое исследование кала и желчи (для исключения лямблиоза, сальмонеллёза, шигеллеза, иерсиниоза и т.д.). УЗИ органов брюшной полости, гинекологическое обследование у женщин, компьютерную томографию, ангиографию (для исключение ишемического колита). Проводится консультация психиатра. При подозрении на СПРУ или болезнь Уиппла проводят гастродуоденоскопию с биопсией. При необходимости исследуется функциональное состояние гастродуоденальной зоны, билиарного тракта, поджелудочной железы. Лечение синдрома раздраженного кишечника д олжно включать в себя психотерапию, диетические мероприятия, фармако - и физиотерапию. Цель лечения - обеспечить нормализацию моторно - эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации, устранить микробную контаминацию тонкой кишки и восстановить нормальную микрофлору в толстой кишке, нормализовать нарушенные процессы пищеварения и всасывания. Интенсивное лечение больных целесообразно провести в стационарных условиях, а пролонгированное лечение и наблюдение осуществлять в амбулаторно-поликлинических условиях. Сложность лечебного процесса усугубляется доминированием психопатических черт в поведении больного: канцерофобии, депрессии, тревоги. Поэтому необходимо полное взаимопонимание с больным воздействием на его психоэмоциональную сферу, нормализация режима и характера питания. При выраженных вегетативных расстройствах и невротических синдромах назначаются психотропные средства. Курс лечения ими продолжается 1,5 – 2 месяца (включая постепенную отмену препарата). Пациентам с выраженной астенией, вегетативными нарушениями, пониженным настроением рекомендуются общеукрепляющие средства, поливитамины, ноотропы (аминолон, пирацетам), психостимуляторы, включая растительные препараты (женьшень, заманиха, элеутерококк, лимонник, и др.). При наличие симптомов тревожной депрессии назначается азафен или амитриптилин в комбинации с фенозепамом. При истерическом синдроме, при навязчивых страхах, тошноте, икоте, рвоте назначают этаперазин ½ - 1 таблетку (2 – 4 мг.) на прием 2 – 3 раза в день. При ипохондрическом синдроме с повышенной раздражи-тельностью, страхами, злобностью, подавленностью, климактерических расстройствах, при стойких нарушениях сна показан сонопакс по 5 мг. 2 – 3 раза в день. Вегетативные расстройства хорошо купирует эглонил по 50 – 100 мг. (1/4 – ½ таблетки) 1 – 2 раза в день внутрь или внутримышечно по 2 мл. Диета: в основу диеты при СРК должен быть положен синдромологический принцип, связанный с преобладанием у пациентов вариантов моторных расстройств – запоров, поносов или болей в животе. Диета должна содержать повышенное количество белка, исключаются тугоплавкие жиры и продукты, к которым снижена толерантность. Это соответствует диете № 4 «б». Ограничиваются: газированные жидкости, цитрусовые, шоколад, овощи, богатые эфирными маслами (репа, редька, лук, чеснок). Припреобладании запоров ограничивается белый хлеб, макаронные изделия, слизистые супы и каши. Показаны продукты, содержащие растительную клетчатку, овощные блюда, греча, фрукты, сушеные яблоки, курага, урюк, чернослив. При преобладании диареи показаны продукты, содержащие танин, обладающие вяжущим свойством: черника, голубика, крепкий чай, какао, преимущественно употребление белого подсушенного хлеба, отвары мяты перечной, ромашки. При алгической форме СРК, особенно в сочетании с метеоризмом из рациона исключаются: капуста (как свежая, так и квашенная), бобовые (горох, фасоль, бобы), черный хлеб. Для купирования болевого синдрома при СРК препаратом выбора является спазмолитик нового поколения, обладающий двойным спазмолитическим действием на гипермоторику и гиперчувствительность кишечника. При обострении дицетал назначается в суточной дозе 300 мл., разделенной на 3 – 4 приема во время еды. После стихания острой симптоматики доза снижается до поддерживающей – 50 мг. трижды в сутки во время еды. Длительность поддерживающей терапии от 1 до 3 месяцев. Кроме купирования болевого синдрома, он положительно влияет на моторную функцию кишечника, при этом и при запорах и при диарее нормализуется дефекационные расстройства. Назначаются так же миотропные спазмолитики: метиоспазмин по 1 капс. 2 – 3 раза в день - 2 недели, спазмомед – по 40 мг. 4 раза в день – 2 недели, дебриат – регулирующий перистальтику всего ЖКТ, способствующий опорожнению желудка – по 200 мг. 3 раза в день – 2 недели. Селективный спазмолитик бускопан по 1 драже (10 мг.) 2 – 3 раза в день. При преобладании обстипационного синдрома (запора) назначаются прокине-тики: цизоприд (перестил, координакс) 10 мг 3 – 4 раза в сутки, стимулирующий перистальтику толстой кишки. Эффективно его сочетание с мукофальком (псилмумом). Сбалансированным слабительным является форлакс, применяемый в дозировках по 10 – 20 г. 2 раза в день утром и вечером, курсом не менее 10 дней первые 3 дня по 20 г., а в последующие дни 2 раза в день. Следует воздержаться от назначения проносных (стимулирующих) слабительных (касторовое масло, пурген, изафенин, бисакодил, антрахином, препараты сенны, корень ревеня и крушины), способствующих накоплению воды и электролитов в просвете кишечника и усилению его перистальтики, повышающих проницаемость слизистых оболочек. Действие у этих препаратов резкое, плохо поддаётся контролю, сопровождается выраженными явлениями диспепсии вплоть до развитии кишечной колики. Отмечается эффект привыкания. Не рекомендуется длительное применение солевых слабительных (сульфат магния, сульфат натрия, окись магния). Они также вызывают водную диарею с явлениями кишечной диспепсии, могут привести к угнетению ЦНС, нервно - мышечным нарушениям, нарушению сократительной функции миокарда. При СРК с диареей назначаются адсорбенты и вяжущие средства (смекта, белая глина, карбонат кальция, азотнокислый висмут, полифепан, билиглнин, холестирамин). Среди них на сегодня смекта является наиболее безопасной из всех антидиарейных препаратов даже в детском возрасте. Доза - по 1 пакетику 3 раза в день (содержимое пакетика растворить в ½ стакана воды). Прием смекты и других лекарственных средств рекомендуется разделить во времени на 1 час, ввиду её сорбционных свойств. Другим эффективным препаратом, замедляющим перистальтику кишечника является имодиум (клоперамид), в капсулах или в сиропе по 2 мг. После жидкого стула, не более 12 мг в сутки.

Назначаются полиферментативные препараты – мезим форте по 1 дозе в начале еды 3 – 4 раза в день 2 – 3 недели; креон 1 – 2 капсулы 3 раза в день во время приема пищи; буферные алюминии – содержащие антациды (маалокс, гастал, и др.) по 1 дозе 3 – 4 раза в день через 1 час после еды. При СРК, сопровождающимся дисбактериозом, применяют бактериальные препараты. Их можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после неё. Назначают бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, зитерат и другие препараты. Курс лечения должен продолжатся 1 – 2 месяца. Назначают – хелак-форте, воздействующий на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. Его назначают по 60 капель 3 раза в день до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения. При избыточном бактериальном росте назначается три 5 – 7 дневных курса кишечных антисептиков широкого спектра действия: интетрикс 2 капсулы 3 раза в день; фурозолидон 0,1 г. 3 раза в день; нифураксазид (эрсефурил) 0,2 гр. 3 раза в день; энтерол по 1 – 2 капсуле или пакетика 1 – 2 раза в сутки. Немедикаметозное лечение – применяют иглорефлек-сотерапию, электросон, гипноз.

Санаторно-курортное лечение назначается после эффективного купирования клинических проявлений и коррекции психических расстройств.

Профилактика складывается из понимания этиопатогенетических и клинических особенностей СРК. Не вызывает сомнения необходимость здорового образа жизни - отказ от вредных привычек и, по возможности, от стрессов; упорядочение режима и характера питания; соблюдение гигиены и т.д.

Этиотропной терапии язвенного колита не существует.

Проводят симптоматическое лечение, которое направлено на подавление воспалительного процесса.

Выбор препарата (аминосалицилаты, кортикостероиды, иммунодепрессанты и антибактериальные средства) зависит от активности заболевания, наличия осложнений, локализации и распространенности процесса.

При резистентности к проводимой терапии или развитии осложнений прибегают к хирургическому лечению.

• Цели лечения
  • Устранение заболевания (хирургическая резекция при язвенном колите).
  • Купирование обострений заболевания.
  • Поддержание ремиссии заболевания.
  • Предупреждение развития осложнений.

• Показания к госпитализации
  • Наличие показаний к хирургическому лечению.
  • Наличие дегидратации.
  • Неконтролируемые боли.
  • Неконтролируемая диарея.

• Методы лечения
  • • Медикаментозная терапия при обострении язвенного колита

      При обострении язвенного колита наиболее широко продолжают использовать аминосалицилаты и кортикостероиды. Их эффективность была доказана в многочисленных плацебо-контролируемых исследованиях.

      Медикаментозное лечение обострения заболевания легкой и средней степени тяжести:

      • месалазин ( Пентаса , Салофальк) внутрь 3-4 г/сут, снижая дозу при достижении ремиссии, приблизительно на 1 г/нед или
      • сульфасалазин ( Сульфасалазин-ЕН) 6-8 г в сутки, снижая дозу при достижении ремиссии,
      • преднизолон ( Преднизолон) внутрь 20-30-60 мг/сут или метилпреднизолон в соответствующей дозе, снижая дозу в зависимости от клинической картины на 5-10 мг/нед.
      • Разработаны лекарственные формы этих препаратов для местного применения в виде свечей, суспензий, которые показаны при легких формах и ограниченном поражении прямой кишки.

      Медикаментозное лечение тяжелого обострения язвенного колита:

      • преднизолон ( Преднизолон) в/в или внутрь 100 мг/сут, снижая дозу в зависимости от клинической картины на 5-10 мг/нед. После улучшения состояния больного можно постепенно переходить на аминосалицилаты.
      • При неэффективности/непереносимости кортикостероидов: азатиоприн ( Азатиоприн) внутрь 2,5 мг/кг/сутки (или 6-меркаптопурин) или циклоспорин в/в 4 мг/кг/сут 1-2 нед, затем внутрь 5 мг/кг 6 мес.
      • При частичной непроходимости или токсическом мегаколоне назначают парентеральное питание .
      • При лихорадке, клинических симптомах сепсиса показана антибактериальная терапия: ципрофлоксацин (Ципролет , Ципрофлоксацин , Цифран) в/в 500 мг каждые 8 ч или имипенем (Тиенам) в/в 500 мг каждые 8 ч.

      Медикаментозное лечение при хроническом активном течении язвенного колита:

      • преднизолон (Преднизолон) в/в или внутрь 60 мг/сут, подбирая дозу в зависимости от активности заболевания +/-
      • азатиоприн ( Азатиоприн) в/в 2-2,5 мг/кг/сутки или
      • меркаптопурин в/в 1 мг/кг/сут.
      • При тяжелых формах язвенного колита помимо базисной теапии применяют трансфузионную терапию для снижения токсемии, нормализации микроциркуляции (реополиглюкин), коррекции электролитных нарушений. С целью элиминации токсинов и циркулирующих иммунных комплексов применяется плазмаферез и гемосорбция.
      • В последние годы накапливается опыт применения биологической терапии – моноклональных антител к фактору некроза опухоли альфа (инфликсимаб- ремикейд). Положительный эффект достигается в 75-80% случаев, наступает быстро и длится не менее 12 недель после однократного введения.
    • Поддерживающая медикаментозная терапия

      Поддерживающая терапия определяется выбором лекарственного средства для лечения острого процесса. Так для поддержания ремиссии после использования местных и системных форм аминосалицилатов переходят на поддерживающую дозу в той же форме введения. Доказано, что риск развития рецидива снижается при постоянном приеме поддерживающей дозы аминосалацилатов, причем при дистальном колите более эффективно местное введение лекарственных средств.

      При тотальном колите приблизительно одинаково эффективны аминосалицилаты и сульфасалазин, однако применение последнего ограничивается побочными эффектами.

      После терапии кортикостероидами возможно использование аминосалицилатов в поддерживающей дозе (0,75-2 г/сут), а также переход на цитостатики: азатиоприн (Азатиоприн) из расчета 2 мг/кг или меркаптопурин . После циклоспорина применяют только цитостатики.

• Оценка эффективности лечения

  Исчезновение симптомов, нормализация эндоскопической картины и лабораторных показателей свидетельствует об эффективности терапии.

  Эффективность применения аминосалицилатов оценивают на 14-21-й день терапии, кортикостероидов – на 7-21-й день, азатиоприна – через 2-3 мес.

• Дальнейшее наблюдение за больными (диспансерное наблюдение)

  Длительность и распространенность процесса должны быть документированы в истории болезни пациента и в амбулаторной карте.

  Ректороманоскопия обычно проводится каждый раз при обострении язвенного колита и планово ежегодно в порядке контроля всем больным, находящимся под диспансерным наблюдением. Прицельную биопсию слизистой оболочки прямой кишки рекомендуется проводить при каждой ректороманоскопии с целью уточнения диагноза и выявления дисплазии.

  Колонофиброскопия с множественной прицельной биопсией показана при тотальном колите, существующем свыше 10 лет, она не является обязательной при левосторонней локализации процесса.

  Исследование крови и функциональных проб печени проводится ежегодно. Макроцитоз может быть связан с приемом сульфасалазина, но надо иметь в виду и другие причины (прием алкоголя, дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты, гемолиз, микседема).

  Незначительное увеличение активности АсАТ или АлАТ является основанием к полному исключению алкоголя на 4-6-й недель и повторному исследованию трансаминаз. Если и после этого сохраняется повышенный уровень АсАТ или АлАТ, то необходимо, если это возможно, отменить сульфасалазин и другие лекарственные препараты на 3-4 мес.

  Исследование сывороточных маркеров вирусов гепатита В , С , и биопсия печени показаны, если в течение 3-4 мес сохраняется увеличение АсАТ более 2 норм.

  Постоянное (более 3-4 мес) или свыше 3 норм увеличение щелочной фосфатазы является основанием к проведению УЗИ для исключения холестаза, а также и первичного склерозирующего холангита, который диагностируется с помощью эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ).

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Язвенный колит неуточненный (K51.9)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№ 23 от 12 декабря 2013 года

Определение
Определение ВЗК дано в соответствии с консенсусом ЕССО, рекомендациями Британского общества гастроэнтерологов .

Язвенный колит - хроническое заболевание, приводящее к протяженному воспалению слизистой оболочки толстой кишки без гранулем при биопсии, поражающее прямую кишку и, в различной степени толстую кишку, характеризующуюся ремитирующим течением с периодами обострений. Также характерным являются системные и внекишечные проявления.

Болезнь Крона - мультисистемное заболевание со специфической клинической картиной, характеризующееся фокальным, асимметричным, трансмуральным гранулематозным воспалением, которое поражает, прежде всего, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ); но может проявляться также системными и внекишечными осложнениями.

Неклассифицированное ВЗК - термин, используемый для мониторирования случаев затрудненного дифференциального диагноза между язвенным колитом и болезнью Крона или других колитов, с учетом данных анамнеза, эндоскопического и гистопатологического исследования нескольких биоптатов, а также радиологического обследования.

Недифференцированный колит - термин, используемый морфологами для описания перехлеста признаков язвенного колита и болезни Крона в образцах после колэктомии. Наличие такового служит прогностическим фактором риска хирургического вмешательства.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола : *Язвенный колит (В настоящее время более верным термином считается «язвенный колит»). Болезнь Крона

Код протокола:

Коды по МКБ Х:

K50.0 Болезнь Крона тонкой кишки

K50 Болезнь Крона (регионарный энтерит)

K50.1 Болезнь Крона толстой кишки

K50.8 Другие разновидности болезни

K50.9 Болезнь Крона неуточненная Крона

K51 Язвенный колит

K51.0 Язвенный (хронический) энтероколит

K51.1 Язвенный (хронический) илеоколит

K51.2 Язвенный (хронический) проктит

K51.3 Язвенный (хронический) ректосигмоидит

K51.9 Язвенный колит неуточненный

Дата разработки протокола : 20.04.2013 г.

Сокращения, используемые в протоколе:

5-АСК - 5 аминосалициловая кислота

EL (Evidence level) - уровень доказательности

БК - болезнь Крона

ВЗК - воспалительные заболевания кишечника

ЕССО - European Crohn’s and Colitis Association

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЯК (НЯК) - язвенный колит (устаревший термин «Неспецифический язвенный колит»)

ОАК - Общий анализ крови

ОАМ - Общий анализ мочи

РСС - ректосигмоскопия

СРБ - С-реактивный белок

УЗИ - ультразвуковое исследование

Пользователи протокола: врачи-терапевты и гастроэнтерологи стационарного и амбулаторного звена, врачи общей практики поликлиники

Классификация

Клиническая классификация

1. Стратификация пациентов по возрасту:

A1 < 16 лет;

A2 - 17 - 40 лет;

A3 > 40 лет.

Классификация в зависимости от возраста, в котором развилось заболевание, имеет прогностическое значение. У молодых пациентов с ЯК, как правило, более агрессивное течение и чаще применяются иммуномодуляторы. В то время как у пациентов, у которых ЯК диагностирован позже в жизни (A3), болезнь протекает мягче, с меньшей необходимостью в хирургии .

2. По локализации (Монреальская классификация ВЗК)

E2 левосторонний колит
- E3 тотальный колит (панколит)

Болезнь Крона:
- L1 терминальный илеит
- L2 толстая кишка
- L3 илеоколит

L4 верхние отделы ЖКТ

L4+ нижние и дистальные отделы ЖКТ

B1 без стриктур, пенетрации

B2 без стриктур

B3 внутренняя пенетрация

B3p перианальная пенетрация

3. По степени активности . Следует иметь в виду, что понятие «активность» в русскоязычной терминологии соответствует понятию «тяжесть заболевания» .

Язвенный колит . В соответствии с Консенсусом ЕССО и Монреальской классификацией, течение язвенного колита делится на ремиссию и активную фазу заболевания (таблица 1). Ремиссия определяется как полное отсутствие клинических симптомов (т.е. частоты стула ≤3/день без кровотечения) и нормальная слизистая оболочка при эндоскопии с отсутствием острого воспалительного инфильтрата по данным гистологии.

Таблица 1. Монреальская классификация активности язвенного колита

	Ремиссия	Активный ЯК
	S0	S1	S2	S3
Частота стула/день	Нет симптомов	≤4	>4	≥6 и
Примесь крови в стуле		Может присутствовать	Присутствует	Присутствует
Пульс, уд/мин		Норма	Возможны признаки системной интоксикации	>90 или
Температураº С				> 37,5 или
Гемоглобин, г/л				<105 или
СОЭ, мм/час				>30

Для определения тяжести (выраженности активности) язвенного колита используется модифицированная классификация Truelove и Witts. Критерии, приведенные в таблице 2 легко применять в амбулаторных условиях, они позволяют определять показания для госпитализации и интенсивного лечения, а также мониторировать результат. Эти критерии рекомендованы для идентификации тяжелого колита Американской Коллегией Гастроэнтерологов (The American College of Gastroenterology (ACG) , Ассоциацией Колопроктологии Великобритании и Ирландии (Association of Coloproctology of Great Britain and Ireland (ACPGBI) , а также ЕССO .

Таблица 2. Активность язвенного колита (модифицированная классификация Truelove и Witts)

	Слабая активность	Умеренная активность	Выраженная активность
Частота кровянистого стула /день	<4	4 и более	>6
Пульс	<90 уд/мин	≤90 уд/мин	>90 уд/мин
Температура	<37,5ºС	≤37,8 ºС	>37,8 ºС
Гемоглобин	>11,5 г/дл	≥10,5 г/дл	<10,5 г/дл
СОЭ	<20 мм/час	≤30 мм/час	>30 мм/час
СРБ	Норма	≤30 мг/л	>30 мг/л

При проведении клинических исследований для определения активности ЯК чаще используется индекс Мейо (Mayo Clinic disease activity index) - таблица 3.

Таблица 3. Индекс Мейо

Индекс Мейо	0	1	2	3
Частота стула	Норма	1-2/день>нормы	3-4/день>нормы	≥5/день
Ректальное кровотечение	Нет	Примесь	Присутствует	В значительном количестве
Слизистая	Норма	Эритема, обеднение сосудистого рисунка, ранимость	Выраженная эритема, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, ранимость	Спонтанные кровотечения, язвы
Общая врачебная оценка	Нет симптомов колита, пациент чувствует себя хорошо, по данным РСС - 0 баллов	Незначительные симптомы колита (0 или 1 балл), функциональная оценка 0 или 1, РСС - 0 или 1 балл)	Признаки умеренной активности (симптомы колита, кровотечения, функциональная оценка и эндоскопически - 1 или 2 балла)	Тяжелая степень с высокой вероятностью назначения глюкокортикоидов и, госпитализации. Частота стула, ректальное кровотечение, самочувствие пациента и по данным РСС - 2 или 3 балла

Болезнь Крона. В большинстве стран и клинических исследований для оценки клинической активности (тяжести) БК используется индекс активности БК (Crohn’s Disease Activity Index (CDAI), индекс Беста).

При расчете учитываются только клинические (но не эндоскопические) критерии. Максимальное количество баллов - 600 (таблица 4). CDAI<150 баллов расценивается как ремиссия БК, индекс >150 баллов - как активная болезнь с разделением на низкую (150-200 баллов), умеренную (200-450) и высокую активность (более 450 баллов) .

Таблица 4. Индекс активности БК по Бесту (CDAI)

№	Параметр	Множитель
1	Частота неоформленного (жидкого или кашицеобразного) стула за последнюю неделю	х 2
2	Боли в животе (по интенсивности), сумма баллов за неделю	х 5
3	Общее самочувствие, сумма баллов за неделю	х 7
4	Количество перечисленных осложнений (артрит или артралгии; ирит или увеит; узловая эритема, гангренозная пиодермия или афтозный стоматит; анальная трещина, свищи или абсцесс; другие свищи; лихорадка >37.8 C (100 F) за последнюю неделю	х 20
5	Симптоматическое лечение диареи (например, лоперамидом). 0 - нет, 1 - да	х 30
6	Резистентность передней брюшной стенки. 0 - нет, 2 - неясная, 5 - четко выраженная	х 10
7	Гематокрит (Hct). Женщины: 42 минус Hct, мужчины: 47 минус Hct	х 6
8	1 минус (масса тела/нормальная масса тела)	х 100
	Итоговое значение CDAI

В настоящее время для оценки активности язвенного колита и болезни Крона наметилась тенденция использовать уровень СРБ>10 мг/л в дополнение к клиническим критериям активности. К примеру, уровень СРБ 45 мг/л на 3 день после поступления в стационар при частоте стула 3-8 раз в день - это прогностический признак высокого риска колэктомии .

4. По наличию осложнений:

Острая токсическая дилатация толстой кишки (мегаколон);

Кишечное кровотечение, постгеморрагическая анемия;

Кишечная непроходимость;

Перфорация;

Перитонит;

Рубцовые стриктуры;

Малигнизация;

Парапроктит;

ДВС-синдром;

Тромбофлебит вен таза и нижних конечностей.

5. По наличию внекишечных проявлений:

Со стороны верхнего отдела желудочно-кишечного тракта: афтозный / язвенный стоматит, глоссит, гингивит, эзофагит;

Со стороны кожи, подкожно-жировой клетчатки: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, язвы нижних конечностей, анальный зуд, дерматит, абсцессы, флегмона;
- Со стороны органа зрения: ирит, эписклерит, кератит, конъюнктивит, блефарит, увеит;

Со стороны суставов: полиартрит, анкилозирующий спондилит, артралгии;

Со стороны печени и желчевыводящих путей: первичный склерозирующий холангит, холангиокарцинома, перихолангит, жировой гепатоз, хронический гепатит;

Со стороны почек: пиелонефрит, нефролитиаз;

Со стороны крови: аутоиммунная гемолитическая анемия, железо- и В12-дефицитная анемия;

Другие.

При наличии сопутствующего язвенному колиту первичного склерозирующего холангита (ПСХ) повышается риск развития колоректального рака .

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. общий анализ крови с определением уровня тромбоцитов;

2. определение СРБ, электролитов;

3. показатели функции печени - аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, γ-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза;

4. обмен железа;

5. концентрация сывороточного белка и альбумина;

6. илеоколоноскопия или ректосигмоскопия с множественной биопсией (не менее 2 кусочков из 5 участков, включая дистальный отдел подвздошной кишки и прямую кишку);
7. эзофагогастродуоденоскопия с биопсией;

8. измерение массы тела;

9. общий анализ мочи;

10. исследование кала - копрологическое исследование.

Следует учитывать опасность эндоскопических и рентгенологических манипуляций у больных в острой фазе заболевания из-за вероятности перфорации кишечника.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. pANCA (перинуклеарные антинейтрофильные антитела), ASCA (антитела к Saccharomyces cerevisiae);

2. рентгенологическое исследование толстой кишки с двойным контрастированием и ирригоскопия;

3. обзорная рентгенография в условиях естественной контрастности (при подозрении на токсическую дилатацию толстого кишечника);

4. видеокапсульная видеоэндоскопия;

5. ультрасонография;

6. МРТ брюшной полости;

7. МР и КТ-колонография;

8. исследование крови на ВИЧ;

9. коагулограмма;

11. группа крови, резус-фактор

12. исследование кала:

Фекальный кальпротектин;

13. исследование на цитомегаловирус, вирус герпеса и Эбштейн-Барр показано в случае тяжелого или резистентного течения заболевания; реактивация этого вируса часто наблюдается у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию;

14. у лиц, которые путешествовали за границей, возможно проведение дополнительных тестов.

Перечень обследований, которые необходимо провести до плановой госпитализации (минимальный перечень):

3. Общий белок и альбумин;

4. Электролиты

5. АСТ, АЛТ, ЩФ;

6. Копрограмма;

7. ОАМ;
8. Ректосигмоскопия с гистологическим исследованием биоптатов.

Диагностические критерии:

1) Жалобы : частый, водянистый стул, наличие крови и/или слизи в стуле, ночные дефекации, чувство неполного опорожнения кишечника, боли и урчание в животе, снижение массы тела, боли в суставах, изменения на коже (гангренозная пиодермия, узловатая эритема), свищи, лихорадка, тахикардия, повышенная утомляемость, отеки.

Анамнез: продолжительность диареи более 4 недель, рецидивирующий характер описанных жалоб, наличие ВЗК у близких родственников; активное табакокурение (протективный фактор для ЯК и фактор риска для БК), аппендэктомия в анемнезе (протективный фактор для ЯК). Неселективные нестероидные противовоспалительные препараты увеличивают риск обострения язвенного колита. При сборе анамнеза заболевания необходимо уточнить связь возникновения симптомов с недавними путешествиями, приемом антибактериальных или нестероидных противовоспалительных препаратов, перенесенной кишечной инфекцией, сменой полового партнера, аппендэктомией.

2) Физикальное обследование : диарея, боли в правой подвздошной области и напряжение передней брюшной стенки, опухолевидное образование в брюшной полости, перианальные осложнения, лихорадка, тахикардия, бледность кожных покровов, периферические отеки, внекишечные проявления, внутренние свищи, потеря массы тела.

3) Лабораторные исследования .
- Маркеры острой фазы: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, повышение СРБ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение альфа 2-глобулинов.

Анемия, тромбоцитоз; дисэлектролитные нарушения.

Серологические маркеры: perinuclear anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (pANCA) позитивны у 65% больных ЯК, anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA) позитивные при БК.

Фекальные маркеры кишечного воспаления (кальпротектин, лактоферрин, лизоцим или эластаза).

ПЦР на Cl. difficile и Цитомегаловирусную инфекцию.

Микробиологическое исследование кала на наличие инфекций.

Серология при подозрении на наличие иерсиниоза, сальмонеллеза и др.

4) Инструментальные исследования:

1. Эндоскопические методы исследования . Эндоскопическое исследование верхних и нижних отделов ЖКТ проводится для подтверждения диагноза ВЗК, оценки локализации и распространенности патологического процесса и получения образцов ткани для морфологического анализа с целью дифференциальной диагностики между ЯК и БК, выявления дисплазии или злокачественного образования.

При ЯК выявляется непрерывное (сплошное) воспаление слизистой толстой кишки, почти всегда начинающееся в прямой кишке, примерно в 50% случаев распространяющееся проксимально. Терминальный отдел подвздошной кишки вовлекается редко (рефлюкс-илеит).

Наличие поперечных язв, афт, ограниченных участков гиперемии и отека в виде «географической карты», свищи с локализацией на любом участке желудочно-кишечного тракта характерно для БК.

Видеокапсульная эндоскопия (ВКЭ) с момента ее одобрения Управлением по продовольствию и медикаментам (США) в 2001 года стала инновационным инструментом для исследования патологий тонкой кишки, в том числе, при болезни Крона. До проведения ВКЭ рекомендуется выполнять эндоскопическое обследование верхних и нижних отделов ЖКТ.

Видеокапсульная эндоскопия является неинвазивной и считается безопасной процедурой, так как эндоскопические капсулы, как правило, выводится из организма с калом в течение 24-48 ч . Однако, если задержка капсулы происходит, это может помочь определить основную причину желудочно-кишечной патологии и потребовать хирургического вмешательства

2. Рентгенологические методы . В процессе исследования оцениваются ширина просвета кишки, выраженность гаустрации, контуры кишечной стенки, а также изменения слизистой оболочки. Для ВЗК характерно наличие ригидности кишечной стенки и ее бахромчатые очертания, стриктуры, абсцессы, опухолеподобные конгломераты, свищевые ходы, неравномерное сужение просвета кишечника вплоть до симптома «шнурка».

3. Гистологическое : нарушение архитектоники крипт, крипт-абсцессы, трансмуральное воспаление слизистой, отек и инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия лимфоидных фолликулов и пейеровых бляшек, гранулемы. При прогрессировании заболевания нагноение, изъязвление лимфоидных фолликулов, распространение инфильтрации на все слои кишечной стенки, гиалиновое перерождение гранулем.

4. Ультразвуковое исследование : классическим УЗ-признаком воспалительных изменений стенки кишечника, выявляемых при поперечном сечении, служит обнаружение конфигурации в виде кольца - так называемый симптом мишени. Этот феномен коррелирует с выраженностью изменений кишечной стенки. В продольном сечении наблюдается ее протяженное анэхогенное утолщение. Отмечается также сужение просвета пораженного участка кишки, ослабление или исчезновение его перистальтики. Метод УЗ-диагностики не несет лучевую нагрузку, не требует введения контрастного вещества, следовательно, безопасен у беременных, незаменим для исследования камней почек и желчного пузыря, наличие которых может быть осложнением БК, достаточно чувствителен для выявления абсцессов, особенно у худощавых пациентов.

5. Магнитно-резонансная томография . Данный метод может быть полезен для дифференцировки воспалительных и фиброзных стриктур. Характеризуется высокой чувствительностью для определения абсцессов, внутренних свищей и перианальных осложнений.

МР-холангиопанкреатография - первоочередной метод исследования для диагностики склерозирующего холангита. МРТ не сопряжена с воздействием ионизирующего излучения, что весьма важно, учитывая возраст пациентов и необходимость многократной визуализации.

6. Компьютерная томография традиционно считается «золотым стандартом» выявления внекишечных проявлений заболевания, таких как абсцессы, флегмоны, увеличение лимфатических узлов. КТ дает возможность не только оценить толщину стенки пораженных участков кишечника, но и распознать осложнения (перфорацию, свищи). Информативность результатов КТ в значительной мере зависит от степени контрастирования просвета кишечника, поэтому исследование требует специальных методик для его проведения.

5) Показания для консультации специалистов : окулист (для исключения поражения органа зрения), ревматолог (при вовлеченности в аутоиммунный процесс суставов), хирург (при подозрении на острую токсическую дилатацию толстой кишки, при отсутствии положительной динамики от консервативной терапии), онколог (при появлении признаков дисплазии, рака).

Дифференциальный диагноз

Симптомы	Язвенный колит	Болезнь Крона
Эпидемиология
Пол (М:Ж)	1:1	2:1
Никотин	Превентивный фактор	Может вызвать обострение
Клинические проявления
Наличие слизи и крови в стуле	Часто	Редко
Вовлечение тонкой кишки	Нет (исключение - ретроградный «рефлюкс» илеит)	Да
Вовлечение прямой кишки	Всегда	Иногда
Вовлечение верхних отделов ЖКТ	Нет	Да
Внекишечные проявления	Часто	Часто
Перианальные фистулы	Нет	Часто
Свищи	Крайне редко	Часто
Пальпируемое образование в брюшной полости	Часто	Часто (вовлечение илео- цекальной зоны)
Рецидив после хирургического лечения	Редко	Часто
Биохимические признаки
Серологические маркеры	pANCA	ASCA
Эндоскопическая картина
Афты	Нет	Часто
Непрерывное (сплошное) поражение	Типично	Редко
Поражение терминального отдела подвздошной кишки	Нет	Часто (40-60%)
Характер поражения слизистой оболочки	Концентрический	Эксцентрический
Баугиниева заслонка	Как правило, в норме	Как правило, стенозирована
Псевдополипоз	Часто	Редко
Стриктуры	Редко	Часто
Гистопатология
Трансмуральное воспаление слизистой	Нет	Да
Криптиты и крипт-абсцессы	Да	Да
Гранулемы	Нет	Редко
Фиссуры	Редко	Часто

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Достижение и поддержание без стероидной ремиссии;

Достижение и сохранение заживления слизистой оболочки кишечника (в том числе по данным гистологического исследования);

Профилактика осложнений, регрессия системных проявлений;

Улучшение качества жизни.

Тактика лечения

Лечение воспалительных заболеваний кишечника при обострении процесса должно проводиться только в условиях стационара с последующим этапом восстановительного лечения (реабилитации) в амбулаторных условиях и при диспансерно-динамическом наблюдении терапевта поликлиники или гастроэнтеролога с курсами противорецидивного лечения.

Терапевтический подход зависит от локализации заболевания, тяжести его течения, наличия осложнений, а также ответа на предыдущую терапию.

Однако следует отметить, что локализация поражения учитывается только при назначении таргетных препаратов, таких, например, как сульфасалазин, месалазин и покрытый кишечнорастворимой оболочкой будесонид.

Считается, что все остальные препараты (кортикостероиды, меркаптопурин, азатиоприн, метотрексат, инфликсимаб (используют только оригинальный инфликсимаб, т.к. зарегистрированный биоаналог инфликсимаба не имеет показаний для использования у пациентов с ВЗК), адалимумаб, цертолизумаб пегол) для лечения ВЗК действуют на протяжении всего ЖКТ.

Клинический ответ необходимо оценивать в течение нескольких недель, а контроль нежелательных явлений проводить в ходе всего периода терапии.

При обострениях заболевания лечение должно продолжаться до достижения клинической ремиссии или установления его неэффективности. В целом улучшение обычно наступает в течение 2-4 нед, в то время как ремиссия через 12-16 нед. После достижения ремиссии пациентам должна быть подобрана поддерживающая терапия. При сохранении симптомов требуется альтернативное лечение.

Немедикаментозное лечение

Диета № 4 (б, в). Особое внимание должно быть уделено восполнению дефицита питательных веществ (кальций, витамин D, других жирорастворимых витаминов, цинка, железа и (после илеоцекальной резекции особенно) витамина В12) .Пациентам с обезвоживанием показано дополнительное введение жидкости и электролитов. При анемии и активном кровотечении - переливание крови .

Энтеральное питание. Для обоснования возможной терапевтической эффективности диетического питания приводятся следующие доводы: снижается функциональная нагрузка на пораженные дистальные отделы кишечника, поскольку при применении диет процессы всасывания происходят уже в проксимальных отделах ЖКТ; устранение антигенов из просвета кишечника оказывает благоприятное влияние на течение болезни; оба названных механизма, возможно, приводят к уменьшению проницаемости слизистой оболочки тонкой кишки. Однако у пациентов с умеренно выраженным обострением БК энтеральное питание менее эффективно, чем назначение кортикостероидов (EL A), но позволяет избежать нежелательных явлений, характерных для этой группы препаратов .

Медикаментозное лечение:

1) 5-Аминосалициловая кислота: месалазин или сульфасалазин. Лечение ЯК легкой и средней степени тяжести следует начинать пероральными 5-АСК в дозе >3 г/день , которые должны сочетаться с топическим месалазином . Применение 5-АСК один раз в сутки так же эффективно, как и в виде разделенных доз . Основная роль 5-АСК в лечении ЯК состоит в поддержании ремиссии, минимальная эффективная доза пероральных 5-АСК составляет 1,2 г/день . Для ректального лечения 3 г/в неделю в разделенных дозах является достаточным с целью поддержания ремиссии. Доза может быть адаптирована индивидуально в зависимости от эффективности и в некоторых случаях используются более высокие дозы 5-АСК . Хотя по эффективности сульфасалазин не уступает , в связи с его токсичностью, предпочтительными являются другие 5-АСК . В тоже время 5-АСК не рекомендуются для индукции ремиссии при активной БК .

Убедительных доказательств применения препаратов 5-АСК в качестве терапии первой линии при болезни Крона не получено .

2) Гормональная терапия

Системные кортикостероиды (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) используются, если симптомы активного колита не купируются месалазином и являются эффективными в достижении ремиссии как при ЯК , так и при БК . При наличии системных проявлений кортикостероиды также являются препаратами выбора.

В клинической практике обычно используются следующие схемы:

Начальная доза 40 мг преднизолона в сутки, в дальнейшем сокращается на 5 мг/сут с интервалом в неделю.

При умеренной выраженности активности 20 мг/сут в течение 4 недель, затем уменьшают до 5 мг/день в неделю.Ответ на внутривенные стероиды должен оцениваться на третий день . Более 50% пациентов , которым были назначены кортикостероиды, в последующем становятся или «стероидозависимыми» (стероидозависимость - невозможность уменьшить дозу кортикостероидов ниже дозы, эквивалентной 10 мг преднизолона в сутки в течение 3 мес от начала лечения, либо обострение заболевания в течение 3 мес после прекращения терапии стероидами), или «стероидорезистентными»

(стероидорезистентность - сохранение активности заболевания при приеме преднизолона в дозе 0,75 мг/кг/сут на протяжении 4 нед), особенно курильщики и пациенты с поражением толстой кишки.

В случае развития стероид-рефрактерного колита, с пациентом следует обсудить варианты лечения, включая колэктомию.

Вторая линия терапии проводится либо циклоспорином , либо инфликсимабом , применение такролимуса также может быть целесообразным. Обычно азатиоприн используется при умеренных обострениях ЯК или БК, анти-ФНО терапия - при БК, и циклоспорин (или инфликсимаб, если циклоспорин противопоказан) в случае обострения тяжелого язвенного колита) .

Терапию пересматривают в следующих ситуациях :

В случае серьезного рецидива или при часто рецидивирующем течении болезни;

В случае рецидивирования ВЗК при попытке уменьшения дозы стероидов < 15 мг;

При развитии рецидива в течение 6 недель после прекращения стероидотерапии.

Топические стероиды . Будесонид рекомендован в качестве первой линии терапии у пациентов с легкой или умеренной степенью тяжести БК (низкой активностью процесса), локализация поражения у которых ограничена подвздошной и/или восходящей ободочной кишкой . Доза будесонида составляет 9 мг/сутки.

3) Иммуномодуляторы

Для предупреждения гормональной резистентности или зависимости к лечению добавляются цитостатики (метотрексат, азатиоприн, циклоспорин А). У больных с хронически активным течением заболевания дополнительное применение цитостатиков может помочь снизить дозу ГКС в среднем на 60%.

Другим показанием к назначению цитостатиков служит наличие свищей, которые на фоне применения этих препаратов могут закрыться в 40% случаев. Эффект лечения обычно проявляется уже в первые 2-4 месяца, однако, в ряде случаев может наступить и через 6 месяцев.

Главным недостатком этой группы препаратов являются побочные эффекты, которые возникают достаточно часто и включают в себя лихорадку, панкреатит, угнетение кроветворения в костном мозге, желудочно-кишечные расстройства, риск развития инфекций, токсические поражения печени и почек.

Тиопурины . Азатиоприн или меркаптопурин назначаются для поддержания ремиссии, достигнутой при применении стероидов. Доказанным считается положительный эффект от добавления азатиоприна и 6-меркаптопурина к лечению кортикостероидами . Тиопурины не рекомендуются для индукции ремиссии при активной болезни Крона , но эффективны для поддержания ремиссии . Для получения оптимального эффекта лечение тиопуринами может занять более 4 мес (после достижения целевой дозы). Проведение развернутого анализа крови и исследование уровня трансаминаз сначала каждые 1-2 недели, затем как минимум каждые 3 месяца показано для своевременного выявления подавления функции костного мозга и оценки состояния функции печени.

Метотрексат . Парентеральное введение метотрексата 25 мг подкожно или внутримышечно 1 раз в неделю эффективно для достижения ремиссии и снижения дозы стероидов у стероидорезистентных или стероидозависимых пациентов с БК. Меньшие дозы неэффективны . До назначения лечения всем больным целесообразно проводить рентгенографию органов грудной клетки исходно, в дальнейшем регулярно выполнять клинический анализ крови и анализ функции печени .

Метотрексат в дозе 15 м /нед не показал высокой эффективности в индукции ремиссии при ЯК .

Ингибиторы кальцинейрина

Циклоспорин. Внутривенное введение циклоспорина (2 мг/кг/день) является терапией спасения у пациентов с рефрактерным язвенным колитом с высоким риском колэктомии. Далее при пероральном приеме необходим контроль уровня препарата в крови (целевой уровень 100-200 нг/мл) на 0, 1 и 2 неделе, а затем - ежемесячно. Перед началом терапии определяют уровень холестерина и магния крови. Препарат редко используется более 3-6 месяцев в связи с высокой токсичностью.

Циклоспорин не имеет терапевтической ценности при болезни Крона.

Такролимус - другой ингибитор кальцинейрина эффективен в терапии стероидрефрактерных, тиопурин-наивных форм ЯК. Доза препарата составляет 0,025 мг/кг дважды в день, до достижения 10-15 нг/мл. Ответ в достижении ремиссии и профилактике колэктомии аналогичен пероральному и внутривенному циклоспорину . Во Втором Европейском Консенсусе по диагностике и лечению БК ингибиторам кальциневрина (циклоспорин А, такролимус) отводится ограниченная роль при лечении рассматриваемого заболевания.

4) Биологическая терапия . Прогресс в лечении ВЗК, который наметился в последние несколько лет, связан с разработкой принципиально новой группы лекарственных средств, которые получили название "биологические препараты". Их отличительная особенность — избирательное (точечное, целевое) влияние на основные причины развития ВЗК — провоспалительные (поддерживающие воспаление) цитокины. Если препараты, традиционно применяемые для лечения ВЗК - 5-АСК и ГКС - обеспечивают контроль течения заболевания, воздействуя на многие мишени иммуновоспалительного процесса, то "биологические препараты" впервые обеспечили высокий эффект, обусловленный избирательным действием на причину заболевания (блокада провоспалительного цитокина ФНО-а).

Факторы, влияющие на решение о применении биологической терапии :

Достижение быстрой безстероидной ремиссии;

Полное заживление слизистой оболочки;

Снижение частоты госпитализаций и хирургических вмешательств;

Улучшение качества жизни пациентов.

Основную группу препаратов биологического действия составляют моноклональные антитела к ФНО-ɑ (инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб) и цетролизумаб Pegol). Один из первых представителей этой группы - инфликсимаб, является эффективным в индукции ремиссии у пациентов с умеренной и выраженной активностью ЯК и БК , а также при фистулизирующей форме БК .

В терапии ВЗК используют только оригинальный инфликсимаб, т.к. согласно инструкции, зарегистрированной на территории РК биоаналог (биосимиляр) инфликсимаба не имеет показаний для использования у пациентов с ВЗК из-за отсутствия данных эффективности и безопасности.

Инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаб пегол эффективны у больных с умеренной и высокой степенью активности БК, у которых не удалось достичь ремиссии, несмотря на полную и адекватную терапию кортикостероидами, иммунодепрессантами, антибиотиками, аминосалицилатами (уровень доказательности A). В настоящее время в качестве препарата биологической терапии для лечения ЯК умеренной и выраженной активности, свищевых форм БК, а также в терапии детей и подростков 6-17 лет, при отсутствии ответа или противопоказаниях к стероидам и тиопуринам, утвержден только инфликсимаб .

Режим дозирования инфликсимаба для индукции ремиссии: 5 мг/кг на 0, 2 и 6 неделе. Далее при положительном ответе с целью поддержания ремиссии в той же дозе каждые 8 недель. При утрате ответа возможно увеличение дозы до 10 мг/кг. У пациентов, получающих инфликсимаб или адалимумаб, пересмотр дальнейшей тактики производится каждые 12 месяцев.

Голимумаб, раствор для инъекций 50 мг/0.5 мл в предварительно заполненном шприце или автоинжекторе, для терапии язвенного колита средней и тяжелой степени у пациентов, не отвечающих на терапию оральными аминосалицилатами, оральными кортикостероидами, азатиоприном, 6-меркаптопурином (для индукции и поддержания клинического ответа и улучшения эндоскопических признаков). Голимумаб в начальной дозировке 200 мг вводится подкожно, после чего через 2 недели следуют 100 мг, затем необходимо получать по 50 мг каждую 4-ю неделю .

Адалимумаб и цертолизумаб пегол также эффективны для лечения ВЗК.

Адалимумаб (моноклональные антитела к ФНО, полностью идентичные человеческим) одобрен для подкожного введения при умеренно выраженном и тяжелом обострении заболевания. Препарат эффективен как у пациентов, которые ранее не получали биологические препараты, так и у тех, у кого клинический ответ к инфликсимабу был утерян, либо к нему выявлена непереносимость. По данным клинических исследований, применение адалимумаба более эффективно у больных без предшествующего опыта лечения инфликсимабом. Оптимальная начальная доза составляет 160 мг с последующим введением 80 мг через 2 нед. Поддерживающие инфузии подкожно (40 мг каждые 2 недели) у пациентов, у которых первое введение препарата было эффективным, увеличивают длительность ремиссии . У некоторых больных для поддержания ремиссии возможно повышение дозы до 40 мг 1 раз в неделю.

Разрешенный к применению в США, Швейцарии и России, цертолизумаб пегол в дозе 400 мг, вводимый подкожно, также эффективен для достижения и поддержания ремиссии при БК.

Кроме того, при лечении ВЗК реально или потенциально возможно использование моноклональных антител к другим цитокинам и некоторым сигнальным молекулам (интегринам, адгезинам, NFk-B, активированным субпопуляциям лимфоцитов), растворимых рецепторов фактора некроза опухоли (этанерсепт), ингибитор интерлейкина 12, 23 (устекинумаб).

При утрате ответа на анти-ФНО терапию необходимо пересмотреть активность заболевания, исключить осложнения и обсудить хирургические варианты с пациентом . Для активной болезни предпринимаются меры по сокращению интервала между инфузиями, увеличению дозы или стратегия переключения на другой агент . Переключение является эффективной стратегией , ограничивающей, однако, будущие терапевтические возможности. При отсутствии ответа, особенно при тяжелом течении, переключение на альтернативный анти-ФНО агент является целесообразным. У некоторых пациентов возможен ответ только на третий анти-ФНО агент , при этом, также должны быть рассмотрены и обсуждены хирургические варианты. Первичное отсутствие ответа на терапию может быть определено в течение 12 недель, с последующим подбором альтернативного биологического препарата .

Введение инфликсимаба может сопровождаться инфузионными реакциями немедленного или замедленного типа (сывороточноподобный синдром). В связи с тем, что другие препараты вводятся подкожно, инфузионные реакции и реакции гиперчувствительности замедленного типа не характерны, но встречаются наблюдения местных реакций в месте инъекции. При применении антител к ФНО повышается также риск инфекционных осложнений и реактивации туберкулезного процесса.

5) Антибактериальные препараты рекомендуются только при угрозе развития или наличии септических осложнений. Существенной эффективности в индукции ремиссии при ЯК и БК антибактериальная терапия не показала .

Метронидазо л при БК в дозе 10-20 мг/кг/сут может применяться в случае неэффективности сульфасалазина (уровень доказательности C). Однако в литературе не приводятся данные относительно эффективности препарата при длительном применении, в то время как при его назначении более чем на 6 мес увеличивается риск развития периферической нейропатии.

Ципрофлоксацин . Предположительно ципрофлоксацин в лечении незначительно выраженных обострений заболевания по эффективности сравним с месалазином и стероидами, но результаты плацебо-контролируемых исследований не приводятся.

Рифаксимин . В открытом неконтролируемом исследовании показано, что прием рифаксимина в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 16 нед уменьшает выраженность симптомов БК у пациентов с низкой активностью заболевания.

Перечень основных лекарственных средств:

Месалазин, сульфасалазин,

Преднизолон, будесонид,

Азатиоприн, метотрексат,

Инфликсимаб (оригинальный). Использование биоаналога (биосимиляра) инфликсимаба для пациентов с ВЗК не разрешено.

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Адалимумаб, цетролизумаба пегол, голимумаб,

Циклоспорин, такролимус,

Препараты крови, в том числе растворы альбумина, инфезол,

Смектит диоктаэдрический,

Серебро коллоидное,

Метронидазол, ципрофлоксацин, рифаксимин,

Солевые растворы,

Микроэлементы и витамины,

Антидепрессанты и психотропные,

Лиофилизированные дрожжи cахаромицетов буларди.

Другие виды лечения

1) Пребиотики - неперевариваемые углеводы, такие, как фруктоолигосахариды - олигосахариды, метаболизирующиеся под влиянием кишечной микрофлоры до короткоцепочечных жирных кислот (оказывающих протективное действие на слизистую)

2) Пробиотики. Наиболее изученными при ВЗК являются E coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosius GC, Bifidobacterium и Saccharomyces boulardii .

Хирургическое вмешательство

Экстренными показаниями к оперативному лечению ЯК (колэктомии) являются: токсическая дилатация, перфорация, массивное кровотечение, отсутствие улучшения при тяжелом течении заболевания на фоне адекватной терапии (включая внутривенное введение стероидов) в течение 7 суток.

Плановые показания включают: тяжелое течение ЯК при отсутствии эффекта от консервативной терапии с прогрессированием заболевания, частыми рецидивами, значительно ухудшающими качество жизни, дисплазия высокой степени или карцинома.

Основными показаниями к оперативному лечению БК являются: тяжелые формы при отсутствии эффекта от консервативной терапии, кишечная непроходимость вследствие стриктур; свищи, абсцессы, перфорация.

Профилактические мероприятия : на амбулаторном этапе проводят лечение обострений ЯК и БК с легким течением заболевания, а также поддерживающую и противорецидивную терапию у больных, выписанных из стационара.

Дальнейшее ведение : динамическое наблюдение по достижении ремиссии заключается в проведении эндоскопического исследования не реже одного раза в 2 года на протяжении как минимум 8 лет

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:

Достижение без-стероидной ремиссии;

Поддержание ремиссии;

Профилактика осложнений.

Госпитализация

Показания для госпитализации

Плановая госпитализация:

Впервые установленный диагноз ЯК или БК;

Выраженная степень обострения и распространенности колита (среднетяжелое и тяжелое течение), лабораторные признаки активности процесса;

Наличие кишечных осложнений и/или системных проявлений.

Экстренная госпитализация при язвенном колите:

Токсическая дилатация толстой кишки;

Перфорация;

Массивное кишечное кровотечение;

Отсутствие улучшения при тяжелом течении заболевания на фоне адекватной терапии (включая внутривенное введение стероидов) в течение 7 суток.

Экстренная госпитализация при болезни Крона:

Тяжелые формы при отсутствии эффекта от консервативной терапии;

Кишечная непроходимость вследствие стриктур;

Свищи, абсцессы, перфорация.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. 1. Dignass A., Eliakim R., Maaser C., et al. Second European evidencebased Consensus on the diagnosis and management of UC: Definitions and diagnosis //Journal of Crohn"s and Colitis (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.crohns.2012.09.003. 2. Gert Van Assche, Dignass A, Panes J. The second European evidencebased consensus on the diagnosis and management of Crohn"s disease: Definitions and diagnosis, Current management//Journal of Crohn"s and Colitis. – 2010. - №4. – Р.28–62. 3. Mowat C., Cole A., Windsor Al., on behalf of the IBD Section of the British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults// Gut 2011;60:571e607. doi:10.1136/gut.2010.224154. 4. Silverberg MS, Satsangi J, Ahmad T. et al. Toward an integrated clinical, molecular and serological classification of inflammatory bowel disease: Report of a Working Party of the 2005 Montreal World Congress of Gastroenterology// Can J Gastroenterol. – 2005. - № 19. - Suppl A: 5–36. 5. Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults (update): American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee //Am J Gastroenterol. – 2004. - № 99. – P.1371–85. 6. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению болезни Крона у взрослых (проект)// РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru. 7. Brown SR, Haboubi N, Hampton J, George B, Travis SP. The management of acute severe colitis: ACPGBI position statement.// Colorectal Dis. – 2008. -№ 10.- Р.8–29. 8. Ford A., Moayyedi P., Hanauer S.B. Ulcerative colitis // BMJ 2013;346:f432 doi: 10.1136/bmj.f432. 9. Baumgart D.C. The Diagnosis and Treatment of Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis//Deutsches Ärzteblatt International Dtsch Arztebl Int 2009; 106(8): 123–33. 10. Fumiaki Ueno, Toshiyuki Matsui, Takayuki Matsumoto. Evidencebased clinical practice guidelines for Crohn’s disease, integrated with formal consensus of experts in Japan // J Gastroenterol (2013) 48:31–72 DOI 10.1007/s00535-012-0673-1. 11. Abreu M.T., Achkar, J.Р. An evidence-based systematic review on medical therapies for inflammatory bowel disease//Am J Gastroenterol 2011; 106:S2 – S25; doi: 10.1038/ajg.2011.58. 12. Reinisch W., Gert Van Assche, Befrits R. et al. Recommendations for the treatment of ulcerative colitis with infliximab: A gastroenterology expert group consensus//Journal of Crohn"s and Colitis (2012) 6, 248–258.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

1. Бектаева Р.Р. - д.м.н. профессор, заведующая кафедрой гастроэнтерологии ФНПР и ДО МУА, г.Астана, Президент Республиканской ассоциации гастроэнтерологов, член Всемирной организации гастроэнтерологов, член «Global guidеline committee»

2. Кайбуллаева Д.А. - к.м.н, врач высшей категории, старший научный сотрудник отдела гастроэнтерологии и гепатологии Научно-исследовательского института кардиологии и внутренних болезней г.Алматы

Указание на отсутствие конфликта интересов: составитель протокола не имеет конфликта интереса с фармакологическими фирмами.

Рецензент: Искаков Б.С. - д.м.н., профессор кафедры интернатуры и резидентуры по терапии № 3КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова

Указание условий пересмотра протокола : данный протокол подлежит пересмотру через 4 года. В случае появления новых данных, основанных на доказательствах, протокол может быть пересмотрен ранее.

ПРИЛОЖЕНИЕ
(ТАБЛИЦЫ КРАТНОСТИ И ВЕРОЯТНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ОСНОВНЫХ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПРОЦЕДУРЫ/ОПЕРАТИВНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА)

1. Диагностические исследования

№	Основные диагностические исследования	Кратность применения	Вероятность применения (%)
1	Общий анализ крови с определением уровня тромбоцитов	2-3	100
2	Определение СРБ	1-2	100
3	Определение электролитов	2-3	100
4	АСТ, АЛТ, γ-глутамилтранс- пептидаза, щелочная фосфатаза	1-2	100
5	Обмен железа	1-2	100
6	Концентрация сывороточного белка и альбумина	1-2	100
7	Фиброколоноскопия или ректосигмоскопия с множественной биопсией (не менее 2 кусочков из 5 участков, включая дистальный отдел подвздошной кишки и прямую кишку)	1	100
8	Эзофагогастро- дуоденоскопия с биопсией	1	100
9	Измерение массы тела	1-2	100
10	pANCA, ASCA	1	100
11	Общий анализ мочи	1	100
12	Копрограмма	1	100
13	Исследование фекального кальпротектина	1	80-100
14	Микробиологическое исследование на наличие токсина Clostridium difficile шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, дизентерийной амебы, Дополнительные диагностические исследования	Кратность применения	Вероятность применения (%)
1	Рентгенологическое исследование толстой кишки с двойным контрастированием и ирригоскопия	1	80-100
2	Обзорная рентгенография в условиях естественной контрастности (при подозрении на токсическую дилатацию толстого кишечника)	1	30
3	Видеокапсульная эндоскопия	1	50-80
4	Ультрасонография	1-2	50-80
5	МРТ брюшной полости	1	80-100
6	МР и КТ-колонография	1	50-80
7	Исследование крови на ВИЧ	1	30-50
8	Коагулограмма	1	50
9	ЭКГ	1	100
10	Группа крови, резус-фактор	1	80
11	Исследование на цитомегаловирус	1	30-50

2. Изделия медицинского назначения и лекарственные средства

№	Основные	Количество в сутки	Длительность применения	Вероятность применения (%)
1	Месалазин, сульфасалазин	>3 г в период обострения	После индукции ремиссии длительная поддерживающая терапия	80-100
2	Преднизолон	Индукция ремисссии - 40-125 мг/сут, поддерживающая доза - 5-10 мг/сут	Не более 3 месяцев (до достижения ремиссии)	80-100
3	Будесонид	9-18 мг/сут	Длительно	50-80
4	Азатиоприн	2,0-2,5 мг/кг/сут	Длительно	50-80
5	Метотрексат	25 мг подкожно или внутримышечно 1 раз в неделю	Длительно	30-50
6	Инфликсимаб	5-10 мг/кг на 0, 2, 6 неделях, затем - каждые 8 недель для поддержания ремиссии	Длительно	80-100
№	Дополнительные	Количество в сутки	Длительность применения	Вероятность применения (%)
1	Адалимумаб	40-80 мг подкожно 1 раз в 2 недели	Длительно	30-50
2	Цетролизумаба пегол	Первые три инъекции 200 мг каждые 2 недели, далее 400 мг 1 раз в месяц	Длительно	10-20
3	Голимумаб	50 мг вводят подкожно ежемесячно в один и тот же день месяца	Длительно	10-20
4	Циклоспорин	Первоначальная доза 2,0 мг/кг/сут внутривенно 7-10 суток, далее - пероральный прием под контролем концентрации препарата в крови (100−300 мг\мл)	Внутривенно 7-10 суток, далее - поддерживающая терапия	5-10
5	Препараты крови, в том числе растворы альбумина, инфезол	С целью заместительной терапии в зависимости от клинических и биохимических показателей	7-10 дней	20-50
6	Смектит диоктаэдрический	3-5 раз в сутки	10-14 дней	50-80
7	Серебро коллоидное	50-100 мл 2-3 раза в сутки	10-14 дней	50-80
8	Метронидазол, ципрофлоксацин, рифаксимин	10-20 мг/кг/сут 200 мг 3 раза в сутки	Не более 6 мес 16 недель	Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

15863 0

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизирующее диффузное воспаление СО ободочной и прямой кишок с образованием в них язв.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК до настоящего времени остается неизвестной. Среди существующих теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания, наибольшее значение имеет инфекционная.

Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.

В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Патологическая анатомия

В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления СО. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы.

В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.

При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией.

Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.

Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.

Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).

В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).

Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.

Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.

При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.

Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.

Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).

Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.

Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.

Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.

Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.

Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).

К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).

Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.

Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.

Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.

При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.

Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.

Лечение

Проводят комплексное лечение (диетотерапия, диета с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин), витаминотерапия, переливание крови (растворов электролитов), а также средства патогенетической терапии — сульфасалазин и кортикостероиды (преднизалон, дексометазон), бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол)). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием.

Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.

Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).

Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.

В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.

При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.

Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.

Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.

Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.

Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.

Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.

При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.

Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.

При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.

Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).